Меню Рубрики

Формулировка диагноза отравление уксусной кислотой

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (е.А. Лужников, л.Г. Костомарова, 1989)

Легкая степень. Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

Средняя степень. Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

Тяжелая степень. Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Периоды течения ожоговой болезни химической природы аналогичны периодам ожоговой болезни, развившейся вследствие воздействия термических факторов.

Выделяют ожоговый (экзотоксический) шок (продолжительность от момента приема вещества до 1-1,5 суток), тяжесть которого зависит от выраженности резорбтивного (общетоксического) действия всосавшегося яда, площади распространения и глубины поражения тканей; период ожоговой токсемии (развивается на 2-3-и сутки); ожоговой септицемии или инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1,5-2 недель); период стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели до 2 и более месяцев), а также период реконвалесценции (выздоровления).

Диагностические мероприятия при химическом ожоге пищевода и желудка направлены на определение вида едкого вещества, определение глубины поражения тканей и распространенность, выявление метаболических нарушений и дисфункции внутренних органов, прежде всего, почек, печени, легких и сердца. Выполняют общий анализ крови и мочи, обзорную рентгенографию грудной клетки. Исследуют кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов, билирубина, глюкозы, фибриногена, креатинина, мочевины, определяют уровень свободного гемоглобина, при необходимости выполняют развернутую коагулограмму. При отсутствии противопоказаний выполняют эзофагогастродуоденоскопию в сочетании с прицельной гастробиопсией для определения степени поражения тканей, выявления источника кровотечения и возможность его гемостаза, проводят в первые 4-6 суток. В период отторжения некротических масс и образования острых язв (2-3 недели заболевания) не рекомендуется выполнение диагностической эзофагоскопии, так как стенка пищевода имеет минимальную прочность и может разрушиться в момент введения воздуха и продвижения фиброгастроскопа.

При подозрении на перфорацию пищевода или желудка, а также при развитии стеноза выполняют рентгеноконтрастное исследование с использованием водорастворимого вещества.

Лечение химических ожогов пищевода и желудка включает раннее удаление невсосавшегося и всосавшегося яда, применение антидотов и симптоматической терапии, направленной на купирование основных синдромов дисфункции внутренних органов.

Удаление невсосавшегося яда осуществляется при помощи тщательного, многократного прополаскивания водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 л) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Не рекомендуется проводить химическую нейтролизацию кислоты или щелочи в желудке. При нейтрализации уксусной эссенции содой пероральным путем может возникнуть острое расширение желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989).

Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым или растительным маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

Для купирования болевого синдрома используют наркотики, глюкозоновока- иновую смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезию.

Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в разделе 18.9.4. Ожоговый шок, и складывается из инфузионной терапии физиологическим раствором, глюкозой различной концентрации, свежезамороженной плазмой, рефортаном, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 ч. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением показателей гемодинамики, ЦВД и почасового диуреза.

Выраженную гипотензию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 ч).

Патогенетическое лечение гемолиза начинают с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина, что позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов.

Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более л гидрокарбоната натрия. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

Выведение свободного Hb достигается методом форсированного диуреза после предварительной водной нагрузки с последующим введением диуретиков (маннитола, фуросемида). Методика форсированного диуреза проводится после нормализации ОЦК и стабилизации гемодинамики.

Лечение токсической коагулопатии проводят антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия). При развитии кровотечений проводят гемостатическую терапию (см. раздел 18.8.2. Неотложная помощь при кровопотере).

Лечение токсической гепато- и нефропатии проводят по общепринятым методикам лечения печеночной и почечной недостаточности.

Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

Проведение гемодиализа на ранних сроках не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических величин.

Для профилактики инфекционных осложнений и при развитии ожоговой инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия, препараты, нормализующие моторику ЖКТ, — церукал, реглан и др.

При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН по показаниям выполняют интубацию трахеи или трахеостомию, проводят ИВЛ.

С целью профилактики развития рубцовых стриктур при отсутствии противопоказаний проводят слепое антеградное бужирование пищевода с 9-10-го дня после ожога.

Лечение ожоговой астении проводят с использованием диетотерапии, витоминотерапии, иммунокоррекции.

Учитывая высокую вероятность развития тяжелых осложнений данного заболевания, больных с химическими ожогами пищевода и желудка следует лечить в специализированных хирургических отделениях. Основными причинами летальных исходов при воздействии едких веществ на организм являются: экзотоксический шок, почечно-печеночная недостаточность и выраженная токсемия и тяжелые инфекционные осложнения.

источник

Отравление уксусом — это химическое поражение, спровоцированное употреблением концентрированной уксусной кислоты (СН3СООН) внутрь и/или возникающее при интоксикации парами этого вещества. Основные клинические проявления – видимые следы ожога на лице и во рту, отек гортани, рвота кровью, резкая болезненность, шок, почечная недостаточность. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эндоскопических и лабораторных методов обследования. Первая помощь и лечение включает массивные инфузии, противоотечную и бронхолитическую терапию, анальгетики, антибиотики, гормоны, спазмолитики.

Химические ожоги, вызванные приемом концентрированного уксуса внутрь, распространены среди людей, страдающих алкогольной зависимостью. Кроме того, в группу риска входят пациенты, имеющие склонность к суициду. Поражение парами вещества встречается у сотрудников промышленных предприятий, использующих СН3СООН в своей работе, домохозяек, которые применяют кислоту для консервирования. Отравление уксусом составляет 8,5-14,7% от общего числа случаев поражения ядами прижигающего действия. Летальность достигает 19-22,5%. Смертельным считается проглатывание 12-15 г. 96% кислоты, 20-40 мл эссенции или 200 мл столового раствора (3-4%).

Наиболее распространенная причина — неумышленное употребление токсиканта лицами с хроническим алкоголизмом. Такие люди, находясь в состоянии абстиненции и испытывая непреодолимую потребность в спиртном, нередко путают бутылки и выпивают концентрированную кислоту. Из-за ослабленных вкусовых и обонятельных ощущений они не сразу понимают, что приняли яд, успевают сделать несколько глотков. Отравление уксусом такого рода — одно из самых тяжелых. Другие возможные причины:

  • Суицид. Второй по распространенности механизм развития патологии. На его долю приходится 35-40% от общего количества пострадавших. Симптомы выражены максимально, поскольку человек целенаправленно стремится выпить как можно больше отравляющего вещества. Максимальное количество случаев связано с потреблением 80% эссенции.
  • Прием уксуса детьми. Возникает при нарушении правил хранения опасных жидкостей, когда СН3СООН стоит в холодильнике или непосредственно на столе. Группа риска — дети 3-7 лет. Обычно повреждение ограничивается ожогами рта и ротоглотки, поскольку ребенок прекращает пить уже после первого глотка.
  • Сторонняя тара. Отравление уксусом возможно, если он находится в бутылках из-под минеральной воды, лимонадов. Риску подвержены дети, старики с ослабленным обонянием, взрослые члены семьи. Как и в вышеприведенном случае, чрезвычайно тяжелые повреждения реализуются редко. Пострадавший быстро понимает, что пьет не пищевой продукт.
  • Аварии на производстве. Патология развивается при разливе большого количества поражающего агента. Тяжесть зависит от времени нахождения на зараженном участке и уровня вентиляции. Наиболее сложные случаи отмечаются, когда катастрофа происходит в закрытом помещении. У пострадавших возникают симптомы ингаляционного отравления.
  • Консервирование. Легкое поражение парами СН3СООН встречается у женщин, занимающихся консервированием или приготовлением блюд, требующих использования уксуса. Такие состояния не представляют угрозы для жизни и практически никогда не являются показанием для медицинской помощи. Проходят самостоятельно спустя несколько часов от момента прекращения контакта с отравляющим веществом.

Основан на взаимном отягощающем влиянии ожогов желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Местное повреждение тканей развивается по типу коагуляционного некроза, который достигает предела к концу первых суток. На начальной стадии возможны кровотечения, порой профузные. Обнаруживается нарушение функции ЖКТ, отек гортани, пищевода. При расщеплении отмирающих участков тканей в кровь попадают токсические продукты некролиза. На 1-2 неделе особенно высок риск перфорации обожженной зоны.

Под влиянием СН3СООН разрушаются красные кровяные тельца. Их мембраны закупоривают ренальные канальцы. Это приводит к олигурии, токсической нефропатии, развитию гемоглобинурийного нефроза, острой почечной недостаточности. Последняя часто становится основной причиной гибели пострадавшего. Кроме того, к числу системных эффектов уксусной кислоты относится гиповолемия, повышение гематокрита, гиперкоагуляция, снижение объема циркулирующей крови, ослабление насосной функции сердца.

Отравление уксусом или его парами разделяется по причинам (случайное, суицидальное, производственное), уровню гемолиза (I-III степень), стадии (токсикогенная, соматогенная). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по степени тяжести, разработанная Е.А. Лужниковым и Л.Г. Костомаровой в 1989 году. Согласно этому принципу деления, патология может иметь следующие разновидности:

  1. Легкая. Общие симптомы выражены нерезко. Отмечается поражение полости рта, пищевода, глотки. Уровень гемолиза не превышает 5 г/л. Изменения со стороны печени отсутствуют, работа почек нарушается незначительно. Характер воспаления катарально-фибринозный. Шок не развивается. При ингаляционном проникновении поражающего агента возникает отек и гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
  2. Средняя. Присутствуют эзофагальные ожоги, травмы рта, глотки, желудка. Гемолиз — 5-10 г/л. Нефропатия средней степени, легкая гепатопатия. Тип воспаления катарально-серозный. Определяются явления экзотоксического шока. Отравление парами приводит к возникновению значительного отека ВДП, бронхоспазму. Возможно формирование мелких некротических очагов на слизистых оболочках.
  3. Тяжелая. Концентрация гемолизированного гемоглобина >10 г/литр. Наблюдается поражение печени и почек вплоть до полиорганной недостаточности. Ожоги распространяются на глубокие отделы пищеварительного аппарата с вовлечением тонкого кишечника. Тканевые изменения язвенно-некротического типа. Тяжелый экзотоксический шок. Вдыхание испарений сопровождается раздражением носоглотки, трахеи, бронхов, легких.

Нужно заметить, что при поражении парами симптомы существенно отличаются от перорального приема ядовитого вещества. На первый план выходят признаки повреждения дыхательных путей (бронхоспазм, одышка, респираторная недостаточность, отек легких). При этом показатели гемолиза не соответствуют уровню тяжести патологии. Так, при жизнеугрожающих ингаляционных отравлениях содержание свободного гемоглобина может не превышать норм, установленных для легкой стадии интоксикации.

При осмотре пострадавшего обнаруживаются бурые подтеки на губах, подбородке, шее и других местах, соприкасавшихся с травмирующим агентом. Больные жалуются на резкую боль за грудиной, в эпигастральной зоне, во рту. Наблюдается охриплость голоса или полная афония, вызванная отеком голосовой щели. Могут присутствовать явления механической асфиксии: диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания, потливость, чувство нехватки воздуха.

Через несколько часов с момента отравления отмечается такой симптом, как рвота с примесью алой крови или «кофейной гущей». Последнее свидетельствует о наличии желудочного кровотечения. Возможно появление мелены — черного дегтеобразного стула, возникающего при геморрагиях в верхних отделах кишечника. Психический статус изменен. Пациент возбужден, испуган. Выявляется тахикардия, повышение артериального давления. Все перечисленное соответствует эректильной фазе травматического шока.

Отравление уксусом тяжелой степени сопровождается быстрой сменой эректильного этапа на торпидный. У больного критически снижается АД, происходит централизация кровообращения, нарастают симптомы сердечно-сосудистой и респираторной недостаточности. Дыхание шумное, стенотическое. Возможно появление влажных хрипов, свидетельствующих о развитии альвеолярного отека легких. При рвоте, диарее, выделении большого количества мокроты происходит потеря жидкости. Определяется обезвоживание, увеличение гематокрита, снижение текучести крови.

Резорбтивный токсический эффект уксусной кислоты проявляется преимущественно гемолизом эритроцитов, поражением почек. Повышается концентрация продуктов азотистого обмена, усиливаются общетоксические эффекты. Наблюдается олигурия, которую следует учитывать при оказании первой помощи с использованием инфузионных растворов. Поражение печени характеризуется возникновением мелких очагов некроза и снижением ее поглотительной функции. Процесс обратимый, работа органа восстанавливается через 7-30 суток.

Отравление парами столового уксуса провоцирует появление дискомфорта или боли в горле. Возможен кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха, незначительный отек и покраснение слизистых оболочек, головная боль. Вдыхание концентрированных испарений ксенобиотика становится причиной химического ожога респираторных путей. При этом возникают массивные отеки, перекрывающие просвет трахеи, бронхов. Симптомы: резкий цианоз кожи, потливость, психомоторное возбуждение, больной царапает горло. Позже происходит утрата сознания.

Наиболее распространенное осложнение химических ожогов — присоединение вторичной инфекции. При отсутствии превентивной антибиотикотерапии это случается в 70% случаев. Чаще всего развиваются септические процессы глотки, пищевода, возникают гнойные трахеобронхиты и пневмонии. Вторым по частоте встречаемости можно считать кровотечения, иногда профузные. Риск геморрагии достигает максимума к концу 2-3 недели, когда начинает отделяться ожоговый струп. Обычно осложнение наблюдается при нарушении диеты, употреблении горячих и твердых блюд.

Тяжелое отравление уксусом характеризуется развитием печеночной и почечной недостаточности в 40-45% случаев. Это создает максимально высокий риск для жизни. Умирает около половины пациентов с полиорганной дисфункцией. Несколько реже диагностируются прободения желудка, двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются возникновением перитонита и требуют экстренного оперативного вмешательства. Выявляются с 5-7 до 10-12 дня, когда происходит отторжение некротических масс.

Отсроченным осложнением химических ожогов является формирование стриктур и стенозов. Обычно они обнаруживаются в нескольких местах в зонах наибольшего поражения, образуются через 2-6 месяцев после травмы. Известны случаи, когда сужения появлялись спустя 10-20 лет с момента выписки из больницы. Стриктуры становятся причиной частичной непроходимости пищевода. Пациенты вынуждены употреблять только жидкие и полужидкие блюда. На фоне рубцовых изменений возможно развитие хронических эзофагитов.

Первичный диагноз отравления уксусом выставляют на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Врач СМП перед оказанием первой помощи оценивает наличие видимых ожогов полости рта, слизистой оболочки губ и кожи лица, по возможности определяет, какую жидкость употребил пострадавший, ее наименование и концентрацию. Дифференциацию проводят с отравлением другими кислотами, щелочами, окислителями. В стационаре пациенту назначают консультации гастроэнтеролога, реаниматолога и хирурга, осмотр специалиста по эндоскопическим методам. Используются следующие способы диагностики:

  • Физикальные. Присутствуют свойственные этому виду отравления признаки. АД выше нормы на 10-20 мм рт. ст., при торпидном шоке значительно ниже привычных показателей. Цвет кожи синюшный или бледный, мраморный. Тоны сердца приглушены, в легких могут присутствовать влажные хрипы. Отмечается незначительная гипертермия до 37-37,5° C.
  • Инструментальные. Основной метод инструментального обследования — гастроскопия. В ходе процедуры выявляются химические ожоги различной степени тяжести, отеки слизистых оболочек, участки изъязвлений. Иногда обнаруживаются очаги капиллярного кровотечения. При повторных обследованиях присутствует видимый ожоговый струп, начальные стадии рубцовых изменений.
  • Лабораторные. Кровь пострадавшего содержит большое количество свободного гемоглобина, объем которого увеличивается пропорционально степени тяжести патологии (исключение — интоксикация парами). Нарастает концентрация мочевины и креатинина, повышается активность печеночных ферментов. Определяются сдвиги КЩС в кислую сторону, повышение гематокрита за счет потери воды.

Терапия отравлений прижигающими жидкостями включает несколько этапов: первая помощь, стационарное лечение, реанимационные и хирургические способы коррекции, реабилитация. Особое значение имеет диета, отказ от соблюдения которой делает все вышеперечисленные методики неэффективными. Госпитализацию больного рекомендуется осуществлять в специализированные токсикологические центры.

Читайте также:  Отравление симптомы у домашних животных

Первая помощь при отравлении прижигающими ядами заключается в зондовом промывании желудка. Устанавливать зонд следует с особой осторожностью во избежание перфорации пищевода. Уст ройство необходимо обработать лидокаиновой пастой или вазелиновым маслом. Процедуру осуществляют с использованием чистой воды или 2% окиси магния, которая нейтрализует уксус, не вызывая газообразования. Применение соды и беззондовых способов промывания строго противопоказано, поскольку усугубляет тяжесть травмы.

Перед началом процедуры следует обеспечить обезболивание. Показано внутримышечное введение наркотических анальгетиков, возможно использование нейролептанальгезии. Помимо этого, пострадавшему назначаются глюкокортикостероиды, спазмолитики. После окончания манипуляции пациенту дают рассасывать кубики льда, такая мера позволяет сузить сосуды и уменьшить отечность. При развитии механической непроходимости дыхательных путей осуществляется экстренная коникотомия.

После оказания первой помощи больного доставляют в стационар, где назначают превентивную антибиотикотерапию с применением препаратов цефалоспоринового ряда. В состав терапевтической схемы входят спазмолитические средства, невсасывающиеся антациды, гормоны, адсорбенты, анальгетики, блокаторы протонного насоса. Для стимуляции регенеративных процессов используют желеобразные средства местного действия. С целью коррекции водно-солевого баланса вводят инфузионные растворы. Их вливание требует строгого контроля суточного количества мочи.

В условиях ОРИТ пациенту проводится массивная инфузионная терапия, объем которой может достигать 15 литров за сутки. Это необходимо для снижения риска поражения почек. Обязателен контроль водного баланса. При необходимости используется гемодиализ или гемосорбция. Производится круглосуточный мониторинг состояния. По показаниям пострадавшему накладывают трахеостому, переводят на ИВЛ, титрованно вводят прессорные амины. При развитии шока показано проведение противошоковых мероприятий.

Отравление уксусом может спровоцировать кровотечение. Гемостаз осуществляется эндоскопическим способом, иногда непосредственно в палате реанимации. С помощью манипулятора, оснащенного иглой, врач обкалывает пораженный участок раствором адреналина с антибиотиками или обрабатывает его нитратом серебра. Открытые вмешательства требуются при перфорации пищеварительного тракта, массивных геморрагиях. Если на отдаленном этапе образуются эзофагеальные стриктуры, производится оперативная пластика.

Восстановление после химических ожогов занимает от 1 до 3-6 месяцев. На протяжении этого периода пациенту противопоказаны физические нагрузки. Если причиной травмы стал суицид, больного консультирует психиатр, часто требуется госпитализация в профильную клинику. Рекомендован психологический покой, отсутствие стрессов. Пострадавший амбулаторно наблюдается у гастроэнтеролога на протяжении 6-12 месяцев.

В первые 1-2 дня показан голод. Пациенту дают кусочки льда, холодную воду маленькими глотками. При необходимости питание осуществляется парентерально. Далее используется жидкая охлажденная пища. Эти ограничения соблюдаются всю первую неделю. Еще 1-2 недели разрешаются полужидкие щадящие каши комнатной температуры, бульоны, разведенное на молоке картофельное пюре. Возвращение к нормальному рациону производится постепенно на протяжении полугода. Дольше всего запрещается есть хлеб, цельное мясо, рыбу, горячее, употреблять спиртные и газированные напитки.

Отравление уксусом легкой и средней степени имеет достаточно благоприятный прогноз. Своевременно оказанная первая помощь позволяет спасти абсолютное большинство пострадавших. При тяжелых интоксикациях ситуация резко ухудшается. От полиорганной недостаточности, шока, сепсиса погибает около четверти пациентов. При отравлении парами уксусной кислоты летальность значительно ниже. Угрозу жизни представляют симптомы обтурации дыхательных путей и отека легких, которые встречаются у 10-15% больных.

Профилактика заключается в хранении концентрированного уксуса в местах, недоступных для детей, стариков, людей с нестабильной психикой. Запрещается переливать вещество в емкости от других продуктов, особенно прозрачных лимонадов, питьевой воды и водки. Опасно ставить эссенцию на полки холодильника. Работники предприятий, имеющие дело с уксусной кислотой, должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания. При авариях следует немедленно покинуть зону предполагаемого заражения. При возникновении травмы пострадавшему должна быть обеспечена первая помощь, транспортировка в ЛПУ.

источник

Диагностика острых отравлений включает в себя методы клинической и инструментальной диагностики, данные лабораторной токсикологической диагностики, а также патоморфологическое исследование.

Клиническая диагностика основана на принципе избирательной токсичности яда. Например, при оглушении, коме и других проявлениях энцефалопатии следует предположить отравление психотропными ядами (наркотики, барбитураты, нейролептики). Ориентировочно устанавливается вид яда, путь поступления в организм, доза и экспозиция отравляющего вещества. Диагноз «отравление неизвестным ядом» не имеет практической ценности, так как не позволяет целенаправленно лечить отравление.

Инструментальная (функциональная) диагностика включает в себя данные ЭЭГ, ЭКГ-исследования, КЩС, фибробронхоскопию и др. ЭЭГ изменения биоэлектрической активности мозга характерны для отравлений психо- и нейротропными веществами, а ЭКГ-исследование позволяет предположить отравление кардиотоксичными веществами, установить степень тяжести отравления.

Лабораторная токсикологическая диагностика включает в себя:

качественный и количественный анализ яда в биологических средах (кровь, моча, ликвор, диализированные жидкости и т.д.) с помощью тонкослойной хроматографии, газожидкостной хроматографии, спектрофотометрии и др.;

специфические биохимические исследования (например, активность холинэстеразы крови, уровень свободного гемоглобина и др.);

неспецифические биохимические исследования для диагностики тяжести поражения функции печени, почек и др.;

для диагностики выраженности эндотоксикоза при острых отравлениях (уровень среднемолекулярных пептидов; – СМП, лейкоцитарный индекс интоксикации – ЛИИ, индекс сдвига нейтрофилов – ИСН и др.)

Патоморфологическая диагностика отравлений, кроме судебно-медицинской экспертизы, обязательно включает в себя судебно-химический анализ трупного материала для посмертной индентификации яда.

Формулировка диагноза острого отравления в истории болезни важна не только в плане выбора тактики лечения, а и в прогнозе и последующей реабилитации пациента. Формулировка диагноза «острое отравление» включает в себя следующие моменты:

отравление бытовое или промышленное;

указывается вид отравляющего вещества (основан на принципе «избирательной токсичности», лабораторных исследованиях);

степень тяжести отравления;

осложнения (гемолиз, кровотечение, экзотоксический шок и т.д.);

отравление случайное или преднамеренное – суицид;

Детоксикация – прекращение воздействия токсических веществ и их удаление из организма.

По принципу действия методы детоксикации делятся на следующие группы:

методы усиления естественных процессов очищения организма;

методы искусственной детоксикации организма;

методы антидотной (фармакологической) детоксикации организма.

Алгоритм работы токсиколога

1.Удаление невсосавшегося яда.

3. Удаление всосавшегося яда с применением эфферентной терапии

4. Патогенетическая (синдромальная терапия).

Методы усиления естественных путей очищения организма:

Промывание кишечника (кишечный лаваж).

Лечебная гипервентиляция легких.

Регуляция ферментативной функции гепатоцитов.

обязательный метод детоксикации при пероральных отравлениях проводится независимо от экспозиций яда; минимальный объем воды для промывания желудка – 10 литров;

при коматозных состояниях промывать желудок можно только после интубации трахеи;

через каждые 4-6 часов необходимо проводить повторное промывание желудка (повторное всасывание яда через стенку желудка, забрасывание яда с желчью за счет антиперистальтики из кишечника);

введение энтеросорбентов (энтеродез, энтеросорб, энтеросгель, полифепан, древесный уголь, билигнин);

слабительные применять лучше масляные (не всасываются в кишечнике и хорошо растворяют токсины);

проводить фармакологическую и электрическую стимуляция кишечника.

обязательный метод детоксикации при острых отравлениях;

для проведения необходимо поставить двухпросветный зонд за связку Трейца (эндоскопист);

приготовить 25-30 литров солевого раствора, идентичный химусу (хлорид натрия, хлорид калия, магнезия, хлористый Ca).

нет нагрузки на сердечно-сосудистую систему, возможно его применение у пациентов пожилого и старческого возраста, а также при развитии экзотоксического шока;

лечение эндотоксикоза уже в токсикогенной фазе (снижение уровня СМП);

именно в кишечнике начинается летальный синтез, накопление токсичных метаболитов, которые легче удалить из кишечника, чем из крови или лимфы.

обязательный метод детоксикации при острых отравлениях, метод естественной и активной детоксикации;

принцип действия ФД – разведения яда;

длительность ФД ограничивается 3 сутками, т.к. возможно развитие осмотического нефроза и острой почечной недостаточности;

ФД проводится в три этапа:

на первом этапе проводится глюкозо-водно-злектролитная нагрузка;

на втором этапе — форсирование диуреза с применением осмодиуретиков и салуретиков;

на третьем этапе — коррекция электролитных нарушений (введение растворов, содержащие хлорид калия и хлорид натрия, а на 10 литров мочи вводится хлористый кальций 10% раствор – 10 мл);

ФД дополняется ощелачиванием плазмы (отравления барбитуратами, уксусной кислотой, аспирином, трициклическими антидепрессантами) или подкислением (ФОИ, фенотиазинами, стрихнином и др.) для ускорения метаболизма этих ядов;

во время ФД проводится контроль диуреза, Ht, ЦВД и электролитов крови;

ФД показан при отравлениях водорастворимыми ядами (алкоголь и его суррогаты, соли тяжелых металлов, барбитураты, хлорофос, амфетамин, ингибиторы МАО, димедрол и др.)

ФД противопоказан при острой сердечно-сосудистой недостаточности и нарушениях функции почек (олигурическая стадия ОПН, азотемия – креатинин выше 220 микромоль/литр).

Лечебная гипервентиляция показана при тяжелых отравлениях (коматозное состояние) сероуглеродом, угарным газом, хлорированными углеводородами. Как правило, применяется прерывистая гипервентиляция по 10-15 минут несколькими циклами во время токсикогенной стадии острого отравления.

Лечебная гипотермия замедляет синтез метаболитов летального синтеза (отравления метанолом, этиленгликолем, карбофосом, хлорированными углеводороды); а также применяется для купирования токсического отека легких. Вызываемого наркотиками.

ГБО-терапия показана при проведении детоксикации отравлений, протекающих по типу окисления при участии кислорода без летального синтеза (окись углерода, метгемоглобинобразователи)

Регуляция ферментативной функции гепатоцитов.

Индукции ферментативной функции гепатоцитов требуется при отравлениях ядами, метаболиты которых менее токсичны, чем яд. Различают фармакологическую и физическую индукцию.

Примерами фармакологической индукции является применение барбитуратов и зиксорина для повышения активности цитохрома Р-450 при отравлениях (передозировках) стероидными гормонами, сульфаниламидами, цитостатиками, хлорофосом и т.д.;

Примером физической индукции является применение магнитной гемотерапии (МГТ) для быстрого восстановления активности холинэстераз при отравлении ФОИ, а лазерная гемотерапия (ЛГТ) стимулирует активность ферментов антиоксидантной системы.

Ингибиция ферментативной функции гепатоцитов требуется при отравлении ядами, метаболизм которых протекает по типу летального синтеза (например, применение левомицетина до2-10 граммов в сутки при отравлении дихлорэтаном или применение циметидина до 5 граммов в сутки (ингибиция цитохрома Р-450) при отравлении бледной поганкой.

Электрохимическая гемотерапия – применение в комплексной терапии острых отравлений гипохлорита натрия — ГХН – 0,06% раствора (NaCLO). Детоксикационное действие его основано на высвобождении активных форм кислорода при разложении ГХН и окислении гидрофобных токсинов (например, яд бледной поганки, бензодиазепины). Доза ГХН – 400мл 0,06% раствора. У ГХН имеется и ряд других эффектов, которые необходимо учитывать при его назначении:

бактерицидный (грам + и грам – флора)

антигрибковый гипокоагуляция (возможны кровотечения)

Методы искусственной детоксикации организма

дополняют методы естественной детоксикации;

замещают функции органов естественной детоксикации при их снижении;

проводятся у 10 – 15% больных токсикологического центра

Методы искусственной детоксикации основаны на трех принципах:

Разведение разбавление или замещение биологической жидкости, содержащей токсины, другой подобной ей биологической жидкостью или искусственной средой для снижения концентрации токсина и выведения из организма (например, ОЗК, ФД, ПФ, применение декстранов и т.д.)

Диализ удаление низкомолекулярных веществ, основанное на способности полупроницаемых мембраны пропускать низкомолекулярные вещества и ионы, соответствующие по размеру их порам (до 500мкм) и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы. На этом методе основаны гемодиализ – ГД и перитонеальный диализ — ПД.

Сорбции поглощение молекул газов, паров или растворов. На этом методе детоксикации основаны гемосорбция — ГС, плазмосорбция — ПС и лимфосорбция — ЛС

К методам искусственной детоксикации относят:

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (е.А. Лужников, л.Г. Костомарова, 1989)

Легкая степень. Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

Средняя степень. Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

Тяжелая степень. Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Периоды течения ожоговой болезни химической природы аналогичны периодам ожоговой болезни, развившейся вследствие воздействия термических факторов.

Выделяют ожоговый (экзотоксический) шок (продолжительность от момента приема вещества до 1-1,5 суток), тяжесть которого зависит от выраженности резорбтивного (общетоксического) действия всосавшегося яда, площади распространения и глубины поражения тканей; период ожоговой токсемии (развивается на 2-3-и сутки); ожоговой септицемии или инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1,5-2 недель); период стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели до 2 и более месяцев), а также период реконвалесценции (выздоровления).

Диагностические мероприятия при химическом ожоге пищевода и желудка направлены на определение вида едкого вещества, определение глубины поражения тканей и распространенность, выявление метаболических нарушений и дисфункции внутренних органов, прежде всего, почек, печени, легких и сердца. Выполняют общий анализ крови и мочи, обзорную рентгенографию грудной клетки. Исследуют кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов, билирубина, глюкозы, фибриногена, креатинина, мочевины, определяют уровень свободного гемоглобина, при необходимости выполняют развернутую коагулограмму. При отсутствии противопоказаний выполняют эзофагогастродуоденоскопию в сочетании с прицельной гастробиопсией для определения степени поражения тканей, выявления источника кровотечения и возможность его гемостаза, проводят в первые 4-6 суток. В период отторжения некротических масс и образования острых язв (2-3 недели заболевания) не рекомендуется выполнение диагностической эзофагоскопии, так как стенка пищевода имеет минимальную прочность и может разрушиться в момент введения воздуха и продвижения фиброгастроскопа.

При подозрении на перфорацию пищевода или желудка, а также при развитии стеноза выполняют рентгеноконтрастное исследование с использованием водорастворимого вещества.

Лечение химических ожогов пищевода и желудка включает раннее удаление невсосавшегося и всосавшегося яда, применение антидотов и симптоматической терапии, направленной на купирование основных синдромов дисфункции внутренних органов.

Удаление невсосавшегося яда осуществляется при помощи тщательного, многократного прополаскивания водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 л) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Не рекомендуется проводить химическую нейтролизацию кислоты или щелочи в желудке. При нейтрализации уксусной эссенции содой пероральным путем может возникнуть острое расширение желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989).

Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым или растительным маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

Для купирования болевого синдрома используют наркотики, глюкозоновока- иновую смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезию.

Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в разделе 18.9.4. Ожоговый шок, и складывается из инфузионной терапии физиологическим раствором, глюкозой различной концентрации, свежезамороженной плазмой, рефортаном, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 ч. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением показателей гемодинамики, ЦВД и почасового диуреза.

Выраженную гипотензию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 ч).

Патогенетическое лечение гемолиза начинают с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина, что позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов.

Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более л гидрокарбоната натрия. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

Выведение свободного Hb достигается методом форсированного диуреза после предварительной водной нагрузки с последующим введением диуретиков (маннитола, фуросемида). Методика форсированного диуреза проводится после нормализации ОЦК и стабилизации гемодинамики.

Лечение токсической коагулопатии проводят антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия). При развитии кровотечений проводят гемостатическую терапию (см. раздел 18.8.2. Неотложная помощь при кровопотере).

Лечение токсической гепато- и нефропатии проводят по общепринятым методикам лечения печеночной и почечной недостаточности.

Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

Читайте также:  Как пить лактофильтрум при отравлении

Проведение гемодиализа на ранних сроках не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических величин.

Для профилактики инфекционных осложнений и при развитии ожоговой инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия, препараты, нормализующие моторику ЖКТ, — церукал, реглан и др.

При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН по показаниям выполняют интубацию трахеи или трахеостомию, проводят ИВЛ.

С целью профилактики развития рубцовых стриктур при отсутствии противопоказаний проводят слепое антеградное бужирование пищевода с 9-10-го дня после ожога.

Лечение ожоговой астении проводят с использованием диетотерапии, витоминотерапии, иммунокоррекции.

Учитывая высокую вероятность развития тяжелых осложнений данного заболевания, больных с химическими ожогами пищевода и желудка следует лечить в специализированных хирургических отделениях. Основными причинами летальных исходов при воздействии едких веществ на организм являются: экзотоксический шок, почечно-печеночная недостаточность и выраженная токсемия и тяжелые инфекционные осложнения.

9.2.1. Общие токсикологические сведения

Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленности, служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пла­стических масс, гербицидов, химических реактивов, души­стых веществ, лекарственных средств, используется как растворитель различных органических соединений.

Самое широкое распространение уксусная кислота по­лучила в быту в качестве пищевого продукта, выпускаемого пищевой промышленностью в виде уксусной эссенции (80 % уксусной кислоты) и столового уксуса (5—8 % водный рас­твор уксусной кислоты). Она используется как приправа к пище и для консервирования мясных, рыбных и раститель­ных продуктов.

До конца XIX столетия уксус как пищевой продукт приготавливался путем брожения виноградных вин и со­держал 5 % уксусной кислоты. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота) СНзСООН — одноос­новная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде была впервые получена русским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г.

Уксусная кислота — бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Смешивается в любых соотношениях с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органи­ческими растворителями.

Уксусная кислота относится к слабодиссоциирующим кислотам, степень диссоциации 0,013 (для 0,1 % раствора хлороводородной кислоты 0,914). По сравнению с хлорово­дородной кислотой степень диссоциации уксусной кислоты в эквимолярном растворе в 70 раз меньше. Указанные свойства в значительной мере определяют основную токси­кологическую особенность уксусной кислоты — наличие выраженного резорбтивного эффекта.

Основной путь поступления уксусной кислоты в орга­низм — пероральный, однако существует возможность по­падания через дыхательные пути, через кожные покровы (при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами). Уксусная кислота растворяет липиды, и ее молекулы легко проникают в клетки, где подвергаются диссоциации с образованием анионов кислотных остатков. Токсичность прямо пропорционально зависит от концент­рации уксусной кислоты, поступившей в организм. Токсич­ность разведенной уксусной кислоты (до 10 %) незначи­тельна по сравнению с эссенцией и проявляется катараль­ным воспалением слизистой оболочки пищевода и же­лудка. Смертельная доза уксусной эссенции составляет около 50 мл.

При острых отравлениях уксусной кислотой развивается химический вариант ожоговой болезни вследствие ее мес­тного прижигающего эффекта и общего резорбтивного дей­ствия. Повреждение тканей при контакте с кислотой обус­ловлено нарушением клеточных мембран в результате рас­творения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование анионов кислотных остатков стиму­лирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявля­ется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

Анализ тяжелых отравлений, закончившихся летальным исходом, показал, что в 53,7 % случаев имеет место пора­жение пищевода, желудка, тонкой кишки, в 38 % — пи­щевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мы­шечного слоев. Химический ожог дыхательных путей наи­более часто возникает при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с после­дующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки же­лудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в возникновении экзотоксического шока при данной патологии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. При более поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и одной из периферических вен. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях ук­сусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интен­сивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, при этом период интен­сивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты длительность периода резорбции уменьшается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпен-сированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных ос­татков и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пище­варительного тракта и его различных осложнениях. След­ствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В кинетике гемолиза выделяется три этапа:

1-й этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ в оболочке и проникает внутрь клетки.

2-й этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. При этом низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотиче­ской концентрации, а крупные, главным образом белковые, молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вслед­ствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока не будет преодолено механическое сопротивление оболочки осмотическим давлением изнутри.

3-й этап — разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый, в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции вплоть до уравновеши­вания осмотического давления между содержимым эритроцита и окружа­ющей его средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в ги­пертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1-й этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепля­ется на глобин и гем. а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы Ре + и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в 100 раз активнее в этом отношении ионов Ре + . Гемоглобиновый катализ яв­ляется бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (раз­рыву) клеточных мембран.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пус­ковых моментов в развитии синдрома токсической коагу-лопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожо-говое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловли­вают выброс большого количества тромбопластического ма­териала и начало I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные ка-нальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение по­чек, которое имеет патоморфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии — приводит к разви­тию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфар­ктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции разви­вается ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия этого вещества на тка­ни и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

9.2.3. Клиническая картина острых отравлении

Химические ожоги пищеварительного тракта. Ведущее место в клинике острого периода (1—5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боли часто иррадиируют в спину и усиливаются при каждом глотательном и рвотном движении. Часто рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в мо­мент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дистрофии связаны с отеком пищевода и его резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ос­лаблением болевого синдрома в связи с наркотическим дей­ствием этилового алкоголя.

Ожог желудка вызывает боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, в на­ибольшей степени проявляющимися при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом.

Необходимо учитывать также возможность развития ре­активного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нару­шается секреторная функция желудка. Снижается кисло­тообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза у больных с легкими ожогами продолжается до 2 нед, с ожогами средней тяжести — до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже через 1 год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте, Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислота НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная па­лочка. Она развивается, если концентрация НС1 ниже 0,1 %• Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксив грамотрицательных бактерий удалось обнаружить даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных его ожогах.

Для установления распространенности ожога пищевари­тельного тракта применяется метод рентгеноскопии. Она проводится в острый период (1—7-е сутки после ожога). Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечаете! период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание не обнаруживается при рент­генологическом контроле. В этот период исследование боль­ных не проводится, так как возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании дальнейшего течения процесса выявляются рубцевание ожо­га, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагно­стируется, часто ошибочно определяется степень ожога. Ог­раниченные возможности рентгенологического метода мож­но восполнить использованием методов гастрофиброскопии в сочетании с прицельной гастробиопсией. При легком ожоге в остром периоде (1—5-е сутки) выявляются отечность и пшеремия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-сероз-ное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко оп­ределяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начи­нают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-сероз-ного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания про-лиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желуд­ка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследова­ния обнаруживается сниженная функция привратника или ее полное отсутствие. Часто отмечаются забрасывание со­держимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, образование небольших дефектов слизистой оболочки — эрозий. Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации, который заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид. В редких случаях может развиться хро­нический гастрит.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляется наличие участков некроза и обширных кровоизлияний нафоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с обра­зованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появление их происходит неравномерно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрываются молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60 сут и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздо­ровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалитель­ному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно про­текающих процесса: альтеративно-деструктивный, репара-тивный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (табл. 13).

Хронический атрофический гастрит часто сопровожда­ется выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2 1г — 3 раза по сравнению с нормой.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога | уксусной эссенцией относятся (в 3—5 % случаев) рубцовые I сужения пищевода и желудка. Преимущественно встреча­ются рубцовые деформации пищевода с локализацией в его, грудном отделе, в нижней трети.

Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур процесс может завершаться облитерацией просвета пищевода (на протя­жении 1—2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзо-фагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспласти-ческие изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые, так как на их фоне (спустя 16—50 лет после химического ожога) может развиться плоскоклеточный рак.

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки – это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточащих. В результате вновь возникает кровотечение (на первые – вторые сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склон­ность к усилению и часто носит массивный характер.

Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й не­дели) связаны с отторжением некротизированных тканей, об­разованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный хи­мический ожог пищеварительного тракта в 37 % случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клини­ческие проявления которого наиболее соответствуют клас­сический симптоматике ожогового шока. Отмечаются пси­хомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью со­знания и полной безучастностью к окружающему, бледность кожных покровов и их похолодание. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное дав­ление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемиче-ский характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровож­дается глубокими нарушениями КОС с развитием деком-пенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5 %

Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эс­сенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание сво­бодного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет до 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемо- ] глобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопро­вождается значительными изменениями коагулирующей ак­тивности крови. При отравлении легкой и средней степенв в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции; повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

Для больных с тяжелым отравлением характерны явле­ния гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свобод­ного гепарина и фибринолитической активности, увеличениетромбинового показателя, снижение максимальной ампли­туды тромбоэластограммы.

Читайте также:  Что поможет от отравление желудка после таблеток

Токсическая нефропатия. Токсическая нефропатия на­блюдается у 86,5 % больных с отравлением уксусной эс­сенцией, ее клинические проявления носят различный ха­рактер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточ­ности (ОПН).

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранен­ным диурезом, микрогематурией (до б—10 свежих эритро­цитов в поле зрения) и умеренной лейкопитурией, проте-инурией (до 6,6 г/л); выявляется снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, сни­жение почечного плазмотока на 17 % по сравнению с кон­трольной группой. К 7—15-м суткам после отравления на­блюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состо­яния почек.

Нефропатия средней степени (в 75 % случаев) ха­рактеризуется картиной острого гемоглобинурийного не­фроза. В течение 1—2 сут отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38 %). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживается протеин-урия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мо­чевины остается в пределах нормы. В 1—3-и сутки от­мечается умеренное повышение содержания в крови кре­атинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрацион­ного индекса креатинина на 38 %, клубочковой фильтрации на 37 %, уменьшение эффективности почечного плазмо­тока на 34 %, незначительное снижение канальцевой ре-абсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции по­чек — на 15—40-е сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется разви­тием на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клини­ческой картины ОПН (у 6,7 % больных). В первые 1—3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеб­лется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче до­стигает высоких цифр, отмечаются большое количество ге-моглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выще­лоченные эритроциты, большое число (50—80 в поле зре­ния) лейкоцитов. Суточный диурез в 1—3-й сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25 % больных этой группы с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки имеет место повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±б,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7±2,1 %), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации пока­зателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяже­лым клиническим течением, во многом обусловленным со­путствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени. Летальность составляет около 60,6 %.

Токсическая дистрофия печени. Токсическая дистрофия печени имеет место у 85 % больных с отравлением уксусной эссенцией.

Клиническими проявлениями данной патологии являют- ‘ ся умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3— 4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической дистрофии печени уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплаз-матических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз). Резкое увеличение активности цито-плазматических и раннее увеличение активности митохон­дриальных энзимов указывает на развитие тяжелого цито-литического синдрома.

Тяжелая токсическая дистрофия печени с развитием острой печеночной недостаточности, как правило, проте­кает с резким нарушением функции почек, так как пред­ставляет собой картину острой печеночно-почечной недо­статочности.

По данным радиоизотопной гепатографии при отравле­нии легкой степени изменяются только показатели гемоди-намики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присо­единяются нарушения поглотительной функции. Поглоти­тельная функция нормализуется на 7—10-е сутки, а пока­затели гемодинамики — на 20—30-е сутки.

При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавли­вается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через б мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени на­блюдаются среди больных, у которых течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шо­ком. Исследование гемодинамики гепатопортальной системы в этих случаях выявляет достоверное снижение артериаль­ного притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение по­казателя тонуса сосудов).

Нарушение дыхания. В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспираци-онно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, которая проявляется симптомокомплексом механической ас­фиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто происходит раннее развитие гнойных трахеобронхи-тов, сопровождающихся образованием большого количества слизисто-гнойного, трудно отделяемого из-за болезненности секрета. Характерно раннее развитие бронхопневмоний, не­редко приобретающих сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением ды­хательных путей в 51 % случаев, в том числе бронхопнев­монии наблюдаются у 17 % больных.

Классификация отравлений. В течении ожоговой болез­ни при отравлении уксусной эссенцией выделяются следу­ющие стадии:

I — стадия экзотоксического шока и начальных прояв­лений интоксикации (1—1/2 сут);

II — стадия токсемии (2—3-й сутки), сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов;

III — стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1 /2—2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита.

IV — стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела, достигаю­щим при тяжелых отравлениях 15—20 %.

Осложнения, возникающие на протяжении ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1—2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним ослож­нениям относятся механическая асфиксия, ранние пер­вичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикацион­ный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения со­ставляют поздние кровотечения, трахеобронхиты и пнев­монии, поздние интоксикационные психозы, острая пече-ночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пи­щевода и желудка, раковое перерождение рубцово-дефор-мированных стенок пищевода и желудка.

По степени тяжести различаются следующие отравления:

легкие, при которых ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления. Легкая нефропатия. Изменения со стороны печени касаются только незначительных нару­шений показателей ее гемодинамики;

средней тяжести, при которых ожог охватывает слизи­стую оболочку рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспаления. Отмечаются экзотоксический шок, ком­пенсированная фаза, гемолиз, гемоглобинурия 5—10 г/л;

гемоглобинурийный нефроз, токсическая нефропатия сред­ней тяжести, токсическая дистрофия печени легкой или средней степени тяжести;

тяжелые, при которых ожог распространяется на пище­вод и желудок, тонкий кишечник и имеет характер язвен­но-некротического воспаления. Отмечаются ожог верхних дыхательных путей; экзотоксический шок; гемолиз, гемог-лобинемия свыше 10 г/л; острый гемоглобинурийный не­фроз; токсическая нефропатия средней или тяжелой степени тяжести. Течение отравления, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

Лечение отравлений уксусной кислотой включает меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химиче­ского ожога и коррекцию нарушений систем и органов, которые развиваются при ожоговой болезни.

Промывание желудка. На догоспитальном этапе и на месте происшествия проводится промывание желудка с по­мощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8—10 л холодной воды. Перед промыванием подкожно вво­дят 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,1 % раствора атропина с целью умень­шения болевого синдрома и снятия спазма.

Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема эссенции, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препа­рата, а по прошествии 12 ч промывание желудка нецеле­сообразно.

При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки пищевода для проведения зонда может быть исполь­зована жесткая трубка-направитель (например, по бужу), которую предварительно вводят в зонд, а после его прове­дения в желудок извлекают. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего про­мывания желудка.

При отравлении прижигающими жидкостями беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты является крайне опасным, поскольку повторное прохожде­ние кислоты по пищеводу усиливает степень его ожога. Кроме того, при этом существует опасность аспирации при­жигающей жидкости и развития ожога дыхательных путей.

Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации уксусной эссенции недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся угле­кислым газом и усиление кровотечения.

В качестве нейтрализующего средства можно использо­вать магния сульфат или алмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

Лечение болевого синдрома. Лечение включает введение наркотических средств (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл 3—4 раза в сутки, холинолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 °/о раствора платифиллина) подкожно 6—8 раз в сутки, глю-козо-новокаиновой смеси (500 мл 5 % раствора глюкозы и 50 мл 2 % раствора новокаина) 2—3 раза в сутки. Новокаин пролонгирует действие наркотических препаратов. Выра­женное седативное действие оказывают внутривенное вве­дение 1 мл 0,5 % раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия — 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2—3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином). Обезболивание — обязательное мероприятие перед промы­ванием желудка и транспортировкой больных в стационар. Лечение ожогов пищеварительного тракта. Лечение включает назначение антибиотиков (пенициллин по 1 000 000 ЕД 4—б раз в сутки, левомицетин по 1—2 г/сут), кортикостероидных гормонов (120 мг преднизолона 2—3 ра­за в сутки), спазмолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 % раствора пла-тифиллина) 4—б раз в сутки.

Для местного лечения внутрь назначают микстуру (200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г левоми-цетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и алмагель. Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при легком ожоге — 7 сут, средней тяжести — до 20 сут, при тяжелом — не менее 30 сут. Указанный курс лечения должен быть проведен в условиях стационара, в дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулатор­ных условиях: при легком ожоге — до 3 нед, при ожоге средней тяжести — до 1 мес, при тяжелом ожоге — до 2 мес.

Больные с тяжелыми ожогами, осложненными хрониче­ским коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3 мес) для профилактики Рубцовых сужений пищеварительного тракта. При наличии длительно не заживающих язв в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, которая спо­собствует более быстрой эпителизации язвенной поверхно­сти.

При наличии ограниченных рубцовых сужений пищевода основным методом консервативного лечения является бужирование, которое не всегда безопасно и просто выполнимо. Частота перфорации пищевода при бужировании рубцовых сужений достигает 25 % и до 30 % этих больных умирают от медиастинита или других инфекционных осложнений.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений. Раннее первичное кровотечение вследствие компенсаторной гипер-коагуляции быстро прекращается. Лечение ранних вторич­ных кровотечений ведется по двум направлениям: усиление гомеостаза в месте кровотечения и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции с использованием ге-парина. Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка. Она уменьшает кровоток по сосудам желудка (на 67 %), спо­собствует агрегации формальных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность. Все это создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Для локальной гипотермии используются аппарат АГЖ-2 и специальные зонды.

Локальную гипотермию желудка открытым методом можно проводить и при отсутствии специального аппарата. Простейшим вариантом может явиться длительное промы­вание желудка холодной водой через одноканальный зонд. При наличии двухканального зонда вход в канал малого диаметра при помощи резиновой трубки можно присоеди­нить к резервуару с ледяной водой, установленному на возвышенном месте. Воду при помощи льда можно охладить до + 2°С. Из резервуара вода самотеком через канал малого диаметра зонда поступает в полость желудка, а через канал большого диаметра вытекает. Скорость циркуляции воды регулируется зажимом. Введение гепарина показано только при условии локальной остановки кровотечения. Локальная гипотермия желуд­ка неэффективна в случае развития у больного афибрино-генемии. В этих случаях для остановки кровотечения можно прибегнуть к замораживанию слизистой оболочки желудка.

При поздних кровотечениях гепаринотерапия противо­показана. В этих случаях локальная гипотермия желудка менее эффективна. Кроме этого, проводится обычная гемо-статическая терапия: голод, дробное переливание крови, плазмы, фибриногена, введение хлорида кальция и т. д.

Хирургические методы лечения при ранних кровотече­ниях противопоказаны вследствие тяжелых послеопераци­онных осложнений (перитонит, пневмония и др.). Однако они рекомендуются для применения в более позднем периоде заболевания (3—4 нед) при трудно купируемых поздних кровотечениях.

В последние годы разработаны новые методы лечения эрозий слизистой оболочки пищевода и желудка с помощью эндоскопии, применяется наложение специального синтети­ческого клея или лазерная терапия.

Особенности лечения экзотоксического шока. Одним из ведущих компонентов является йнфузионная терапия. В вену вводят коллоидные плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, а также гипертонический (10—15 %) раствор глюкозы с инсулином, которые способ­ствуют повышению коллоидного осмотического внутрисосудистого давления и препятствуют выходу жидкости.

Объем инфузионной терапии определяется тяжестью рас­стройств гемодинамики и уровнем восстановления гемодинамических параметров, гематокрита. Больным с декомпен-сированным шоком проводят быстрое струйное введение коллоидных растворов. Интенсивное введение жидкости про­должается до повышения гемодинамических показателей на 45—50 % по сравнению с исходным уровнем, затем пере­ходят на капельное вливание растворов. Количество вве­денной жидкости составляет от 3 до 15 л в сутки. При восстановлении показателей центральной гемодинамики и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов больным назначают нейролептики (фентанил с дроперидолом) и новокаин, обладающий ганглиоблокирующим и адренолитическим эффектом. Выраженная гипотония ликви­дируется введением глюкокортикоидов (преднизолон до 1,5 г/сут).

Особое внимание уделяется устранению метаболических нарушений. Для коррекции ацидоза применяют ощелачи­вание плазмы.

Лечение гемолиза. Вводят гипертонический (10—20 %) раствор глюкозы и 4 % гидрокарбоната натрия, количество которого при гемолизе рассчитывают по формуле: масса тела (кг) х ВЕ (ммоль/л). Для выведения свободного ге­моглобина проводят форсированный диурез с использова­нием мочевины, маннитола (1—2 г на 1 кг массы тела) или лазикса (при гемолизе легкой степени 60—80 мг, сред­ней тяжести — 100—120 мг, при тяжелом гемолизе — более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осу­ществляют только после устранения выраженных гемоди-намических расстройств. При тяжелом гемолизе, как пра­вило, имеющем место при выраженном экзотоксическом шоке, показано проведение трансумбиликальной инфузи-онной терапии.

Используются следующие лекарственные препараты: до 500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, который при ранних сроках введения нейтрализует водородные ионы в крови, препятствуя их проникновению в печень; 400—800 мл 5—10 % раствора глюкозы; 400—800 мл реополиглюкина; при склонности к снижению артериального давления — полиглюкин; гемодез, эуфиллин, кортикостероидные гормоны, гепарин, витамины группы В, кокарбоксилаза. Общее коли­чество вводимой трансумбиликально жидкости колеблется от 1000 мл/сут при компенсированном экзотоксическом шоке до 2500—3000 мл/сут — при декомпенсированном шоке. Внутрипортальная инфузионная терапия продолжается от нескольких часов до 7—14 сут: при компенсированном экзотоксическом шоке — 10—12 ч, при декомпенсированном шо­ке — 1—2 сут, при гепатопатии средней тяжести — 3—5 сут, при тяжелой гепатопатии — 10—14 сут.

Лечение токсической коагулопатии. Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии. При токсической коагулопатии I стадии (гиперкоагуляция) лечение тепарином осуществляют под контролем оп­ределения времени свертывания перед каждой инъекцией.

Во II (гипокоагуляция) и в III (фибринолиз) стадиях лечение осуществляют под контролем определения содер­жания фибриногена и подсчета числа тромбоцитов каждые 4 ч до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином необходимо делать развернутую коагулограмму.

Профилактика и лечение нефропатии. Своевременное проведение мероприятий, направленных на коррекцию ге-модинамических расстройств, прекращение гемолиза и вы­ведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза и ле­чение токсической коагулопатии, является основой предуп­реждения тяжелого поражения почек.

При развитии олигурии для стимуляции диуреза вводят 10—20 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2 % раствора папаверина внутримышечно, а также диуре-тики — 10—20 % раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела или до 250 мг лазикса внутривенно. Применение указанных препаратов дает положительный эффект в самом раннем периоде ОПН (1—2-е сутки), в дальнейшем про-грессирование процесса в почках, нарастание азотемии вы­нуждают прибегать к экстракорпоральным методам диализа и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений.

Лечение нарушений дыхания. При химическом ожоге верхних дыхательных путей, проявляющемся синдромом «механической асфиксии», показана трахеостомия. После трахеостомии проводят активную аспирацию секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана, промывание дыхательных путей 1 % раствором гидрокар­боната натрия с антибиотиками.

Для лечения пневмоний используют капельное введе­ние 10 000 000—20 000 000 ЕД пенициллина в сутки с до­бавлением 10 000—15 000 ЕД гепарина. Необходимо про­водить комбинацию различных антибиотиков, применять ультрафиолетовое облучение крови (6—8 сеансов через сутки).

источник