Меню Рубрики

Острое ингаляционное отравление угарным газом

Отравление угарным газом вследствие вдыхания газообразной окиси углерода занимает ведущее место в списке ингаляционных отравлений, четвертое место среди наиболее часто наблюдаемых отравлений (после алкогольных, медикаментозных и отравлений психоактивными веществами).

Летальность в очаге поражения составляет около 17,5 % от общего числа всех отравлений с летальным исходом. В частности, по данным российской судмедэкспертизы, эта цифра колеблется от 11,0 до 58,8 %. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет 3,8 %.

Наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, после 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода.

Таким образом, высокая летальность при отравлении монооксидом углерода в Украине указывает на важность постоянного обновления современными данными знаний о диагностике и лечении, что и является целью данного сообщения.

Коварность монооксида углерода (СО, оксид углерода, угарный газ) заключается в том, что отравление СО чаще всего происходит незаметно, так как это — бесцветный газ, не имеющий ни вкуса, ни запаха (запах создают только примеси); СО легче воздуха (при 0 °С, 760 мм рт.ст.), горит синеватым пламенем до образования двуокиси углерода (СО2) с выделением тепла; смесь 2 объемов СО и 1 объема О2 взрывается при зажигании.

СО выделяется при тлении и горении почти всех горючих веществ и материалов, особенно в условиях недостаточного поступления кислорода, является одним из наиболее токсичных компонентов продуктов горения, входящих в состав дыма.

СО входит в состав различных промышленных и бытовых газов. При пожарах окись углерода легко проникает через стены и перекрытия (теряя при этом пахучие примеси) — «фильтрованный газ», «просачивающийся газ». Отравления СО возможны при утечке бытового газа пропана, содержащего 4—11 % СО.

Отравления могут быть: случайные, с криминальной или суицидальной целью. Отравления возможны как в производственных, так и в бытовых условиях:

  • в гаражах, жилых помещениях, банях, автомобилях, автобусах;
  • при испытании моторов, в машинных отделениях теплоходов, тепловозов, в кабинах самолетов;
  • в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, на сахарных и хлебозаводах, в кирпичной, керамической, цементной и других отраслях промышленности;
  • в результате террористических актов;
  • при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе, в танках, бронемашинах, в пушечных башнях военных кораблей;
  • при горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.

Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, на крытых катках, в церквях, где жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов. СО является одним из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержение вулкана и т.п.

В современных условиях вероятность отравления людей при пожарах значительно возрастает в связи с применением в строительстве и быту полимерных материалов. По этой причине смесь газов, которые выделяются при современных пожарах вследствие примеси цианистого водорода (HCN), хлористого водорода, оксидов азота, акролеина, ацетонитрила и других веществ, становится еще токсичнее. Наиболее токсичными из продуктов горения азотсодержащих полимерных материалов являются цианиды, акрилонитрил и СО.

Постоянным элементом всех вариантов этиологических условий отравления СО является низкая производительность вентиляции зоны пребывания пострадавшего: образование СО количественно больше его удаления.

Патогенез отравления СО состоит из нескольких звеньев. При вдыхании СО быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, где обратимо соединяется с двухвалентным железом гемоглобина, образуя весьма стойкое соединение — карбоксигемоглобин (НbСО).

Вследствие того, что сродство окиси углерода к гемоглобину человека в 220 раз выше, чем у кислорода, а диссоциация НbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НbО2 даже незначительные концентрации СО могут привести к образованию в крови значительных количеств НbСО.

Например, если концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5 % (3,4—5,7 мг/л), то смертельное содержание НbСО на уровне 65—75 % будет достигнуто уже через 20— 30 минут пребывания человека в такой среде; при концентрации СО 14 мг/л смерть наступает через 1—3 мин.

Процентное содержание в крови НbСО прямо пропорционально парциальному давлению СО (рСО) и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода (рО2) в альвеолярном газе. Период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха — 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. — 80 мин, под давлением 3 атм. — 23 мин.

Образовавшийся продукт, НbСО, не может присоединять кислород. Кроме того, присутствие НbСО уменьшает диссоциацию кислорода и оставшегося оксигемоглобина (НbО2), что сдвигает константу диссоциации НbО2 влево и уменьшает диффузию кислорода в ткани.

Таким образом, развивается гемическая гипоксия, которая представляет реальную угрозу жизни и может привести к смерти непосредственно на месте происшествия, что требует проведения мероприятий первой (неотложной) медицинской помощи.

Значительная часть СО (от 15 до 50 %) взаимодействует и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой — цитохромом-а3, цитохромом Р-450, цитохромом С, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др.

Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается нарушение утилизации кислорода клеткой, что вызывает появление симптомов гистотоксической (тканевой) гипоксии.

Дыхательный пигмент мышечных клеток (сердца, скелетной мускулатуры) — миоглобин подобно гемоглобину связывает и отдает кислород, чем обеспечивает снабжение мышечных волокон кислородом. Процесс взаимодействия между окисью углерода и железом миоглобина идет параллельно нарастанию НbСО в крови и завершается образованием карбоксимиоглобина.

При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО. При этом миоглобин утрачивает способность служить промежуточным звеном, связывающим гемоглобин с окислительными ферментами мышечной системы, и становится депо окиси углерода в организме пострадавшего. При этом сродство миоглобина к СО в 25-50 раз выше, чем к О2.

Присоединение молекулы СО к миоглобину сердца снижает функциональный резерв миокарда, что формирует дефицит инотропной функции сердца, артериальную гипотонию, уменьшение сердечного индекса, что обусловливает циркуляторный компонент гипоксии тканей.

В клинических условиях удаление СО осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.

К факторам, определяющим поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация СО и О2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра.

Имеются данные о двухфазном снижении процентного содержания НbСО: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.

Таким образом, при отравлении СО формируется смешанная гипоксия, которая обусловлена суммарным эффектом

  • гипоксической (снижение парциального давления кислорода в поступающем в альвеолы воздухе),
  • гемической (снижение количества кислорода, который диссоциирует из связи с гемоглобином в зоне микроциркуляции),
  • циркуляторной (снижение перфузии зоны микроциркуляции)
  • гистотоксической (снижение производительности дыхательных ферментов митохондрий) гипоксии.

Дополнительными компонентами патогенеза отравления СО являются: микротромбозы в зоне микроциркуляции (в том числе коронарной), патологические процессы перекисного окисления липидов в головном мозге; гипергликемия, гиперлактатемия; лейкоцит-индуцированное воспаление и демиелинизация белого вещества; стимуляция продукции лейкоцитами и эндотелиоцитами радикала оксида азота; прямое токсическое повреждение миокарда. В результате наибольшей чувствительностью к СО обладает нервная, миокардиальная и эмбриональная ткань.

Сопутствующие факторы, отягощающие течение интоксикации угарным газом: переутомление, перенесенные заболевания, потеря крови, усиленная физическая нагрузка, авитаминозы, алиментарная дистрофия, ожоговая болезнь, значительные изменения факторов внешней среды (высокая температура воздуха, одновременное действие других ядовитых веществ, снижение содержания кислорода, наличие в воздухе двуокиси углерода (СО2), беременность, подростковый возраст, алкогольное отравление тяжелой степени, острый респираторный дистресс-синдром на фоне острой термической травмы дыхательных путей.

Женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины. Отмечается повышенная резистентность к окиси углерода у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми.

Отравление СО у беременных женщин представляет особую проблему. При отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития.

В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией. Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода.

Большее значение имеет быстрое снижение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты. По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери исход беременности обычно благоприятный.

Диагноз острого отравления окисью углерода ставится на основании: данных лабораторных исследований, характерных клинических явлений, токсикологического анамнеза, изучения условий отравления на месте происшествия.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым нарушением мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, отравлением цианидами.

Целесообразно провести исследование воздуха закрытого помещения, где обнаружен пострадавший, на наличие окиси углерода с помощью индикаторных трубок или другими методами.

Вне случаев отравления СО гемолиз и талассемия повышают уровень НbСО, у некурящих уровень HbCO составляет 1–2 %, в крови курильщиков содержание HbCO равно 5–10 %, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15 %.

Абсолютным показателем отравления окисью углерода служит обнаруженный в крови НbСО более 3,0 %, однако отрицательная реакция на НbСО не исключает отравления окисью углерода.

Содержание НbСО не может служить надежным критерием тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, а клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелом отравлении. Подобное несоответствие объясняется временем, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого у него восстановилось дыхание, произошла диссоциация карбоксигемоглобина и элиминация окиси углерода через легкие.

Большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

По степени тяжести отравления окисью углерода (Лужников Е.А., 1989) различают: легкое отравление, среднетяжелое отравление, тяжелое отравление.

При легкой степени отравления появляется

  • головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, незначительное нарушение зрения;
  • больные жалуются на общее беспокойство, страх, затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, чувство жажды, жжение лица, неприятные ощущения в области сердца;
  • характерны повышение артериального давления до 150/90 мм рт.ст., умеренная тахикардия;
  • потеря сознания (с момента отравления) не наблюдается;
  • содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30 % (в среднем пороговый уровень составляет 20 % от общего гемоглобина).
Читайте также:  Сколько будет болеть живот после отравления

Средняя степень отравления угарным газом:

  • отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка;
  • нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы;
  • появляются патологические рефлексы, миоз, мидриаз, изредка анизокория, в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет;
  • обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица;
  • обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин;
  • содержание карбоксигемоглобина в крови — 30-40 %.

При тяжелой степени отравления угарным газом определяются:

  • кома различной глубины и продолжительности — от нескольких часов до суток и более, могут быть судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи;
  • кожные покровы пострадавшего на месте происшествия могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичную;
  • вследствие развития острого риноларингита и трахеобронхита может произойти нарушение дыхания вплоть до остановки;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) формируются признаки острой левожелудочковой недостаточности, изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается амплитуда зубца R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-Т смещается ниже изолинии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным;
  • при анализе кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз;
  • содержание карбоксигемоглобина в крови — 50-60 %.

Обращают на себя внимание и требуют верной интерпретации данные пульсоксиметрии при отравлении СО. Карбоксигемоглобин поглощает свет почти так же, как оксигемоглобин, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций НbСО и НbO2.

Например, если SpО2 = 65 %, а НbСО = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpО2, близкую к 90 %. Таким образом, при пульсоксиметрии на фоне карбоксигемоглобинемии показатель SpО2 оказывается завышенным.

В ряде случаев отравление СО может сочетаться с ожогом дыхательных путей. Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением СО (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. В остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.

В качестве сопутствующего отравлению СО у таких больных может развиться синдром сдавления (краш-синдром, травма положением) — развивается в тех случаях, когда пострадавший пребывает без сознания в одной позе длительное время, касаясь участками тела жесткой поверхности либо придавив конечность весом собственного туловища.

При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть до каменной плотности).

В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки — развивается миоглобинурийный нефроз. Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.

Для отравления угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие гипоксических буллезных дерматитов и полиневритов, появляющиеся через 10- 15 часов после отравления.

Из данных литературы известны основные компоненты терапии отравлений угарным газом:

  • ранняя интенсивная оксигенотерапия с контролем эффективности вентиляции;
  • применение метаболических препаратов (ацизол, тиотриазолин, натрия тиосульфат);
  • применение гипербарической оксигенации;
  • профилактика отека головного мозга;
  • профилактика миоренального синдрома;
  • компенсация функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем.

Мероприятия догоспитального этапа медицинской помощи сводятся к эвакуации пострадавшего из зоны загрязненного угарным газом воздуха, проведению мер респираторной терапии (проходимость дыхательных путей, контроль и протезирование (по показаниям) вентиляции легких), поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, оценке тяжести сопутствующих поражений (отравления, механические и термические травмы и т.д.), стабилизации расстройств (болевой синдром, загрязнение раны, миграция костных отломков и т.п.), вызванных сопутствующими поражениями.

Главное в случаях отравления угарным газом — обеспечить пострадавшему возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из его соединения с гемоглобином крови. Не менее важным является контроль вентиляции легких, которая обеспечивает главный путь элиминации угарного газа за пределы организма. Первые три часа пострадавшему необходимы высокие концентрации кислорода (75—80 %, 6—10 л/мин) с последующим снижением до 40—50 %.

При острых явлениях бронхоспазма — ингаляция (бета2 -агонистов (сальбутамол, вентолин) 2—3 мг через ингалятор в течение 5—10 мин или комбинированных бронхолитиков (беродуал 1—2 мл).

В качестве антидотной терапии при отравлении окисью углерода рекомендуется препарат ацизол. Ацизол является высокоэффективным антидотом при остром отравлении монооксидом углерода, а также эффективным антигипоксантом при кислородной недостаточности.

В лечебных целях в качестве антидота на догоспитальном этапе ацизол вводится взрослым пострадавшим как можно раньше, независимо от тяжести состояния, внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора), повторное введение 60 мг допускается не ранее чем через один час.

С профилактической целью в качестве антидота на догоспитальном этапе взрослые принимают ацизол внутрь по 120 мг (одна капсула) за 30—40 минут до вхождения в зону задымления (загазованности), повторный прием возможен через 1,5—2 часа; или внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора) за 20—30 минут до вхождения в зону с высоким риском отравления, повторное введение 60 мг допускается не раньше как через один час.

Максимальная суточная доза для взрослого при внутримышечном введении составляет 240 мг (4 мл 6% раствора); при приеме внутрь — 480 мг (4 капсулы).

Защитное действие ацизола сохраняется в течение 1,5—2 часов при применении ампульного раствора препарата, и повторное введение допускается через 1 час после первого введения. При использовании капсул защитное действие сохраняется в течение 2—2,5 часа, повторный прием препарата допускается через 1,5—2 часа.

Вследствие взаимодействия с другими лекарственными средствами не рекомендуется одновременное применение с унитиолом.

Можно рассмотреть введение метаболических препаратов: тиотриазолина, препаратов янтарной кислоты, триметазидина, милдроната. Целесообразно назначить эндотелиотропную и противоотечную терапию: Т-лизина эсцинат 30— 40 мг (20—40 мл) в сутки; преднизолон 30—60 мг 2—3 раза в сутки.

Обеспечить согревание, при применении грелок необходимо соблюдать осторожность, так как у пострадавших от СО повышен порог болевой чувствительности и склонность к ожогам.

В первый час интоксикации при наличии цианоза внутривенно вводят 20—30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20—50 мл 40% раствора глюкозы.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является специфической антидотной терапией и позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию НbСО и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. ГБО является методом выбора при отравлении СО, сопровождающемся нарушением сознания по типу токсической энцефалопатии и развитием комы.

Следует учитывать, что сразу же после эвакуации пострадавшего из зоны поражения начинается выведение СО через дыхательные пути, в связи с чем даже и небольшое содержание НbСО при поступлении в стационар при наличии характерной токсической энцефалопатии не отменяет ГБО.

Показания к ГБО: кома, очаговый неврологический дефицит, ишемия миокарда на ЭКГ, НBСО > 40 %, изменение сознания, кратковременная потеря сознания, прогрессирующее ухудшение состояния на фоне нормобарической оксигенотерапии с Fi021,0 в течение 4 часов.

В первые сутки после отравления ГБО целесообразно проводить с интервалом 12 ч, в дальнейшем однократно в течение 2—3 суток. Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления: при средней тяжести давление 1—1,5 ати, в тяжелых случаях — до 2—2,5 ати.

Обычно после первого сеанса ГБО отмечается заметное улучшение состояния: восстанавливается сознание или уменьшается глубина комы. Иногда выход из комы может сопровождаться выраженным психомоторным возбуждением непосредственно в барокамере, по этой причине с профилактической целью целесообразно ввести диазепам, ГОМК в субнаркотических дозах.

Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация НbСО в крови снижается в среднем с 50 до 20 %.

При подозрении на комбинированное отравление окисью углерода и цианидами показано введение: первым — амилнитрита ингаляционно (в качестве метгемоглобинобразователя), затем — тиосульфата натрия до 50 мл 30% р-ра в/в.

Перспективным является применение 2,5-5 г инъекционной формы гидроксикобаламина (из группы кобаламинов; к ним относят цианокобаламин, гидроксикобаламин), который при реагировании с цианидами преобразуется в цианокобаламин.

Интенсивная терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше. При транспортировке таких больных головной конец носилок приподнимают на 35—40°.

Для предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов и менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внешнего дыхания с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO2 0,5.

При этом устраняют повышение внутригрудного давления путем седации больного и абсолютной синхронизации с аппаратом ИВЛ. Для этого применяют сибазон в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1—0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200—300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5—8 мг/кг в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома.

С целью воздействия на метаболическое звено регуляции церебрального кровотока и снижения внутричерепного давления ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, которая должна обеспечивать поддержание РаСО2 на уровне 25—30 мм рт.ст.

На фоне отека головного мозга при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст. следует удерживать следующие значения АД: при оглушении систолическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., при сопоре — не ниже 125 мм рт.ст., коме — не ниже 140 мм рт.ст. Не следует допускать повышения систолического АД более 160 мм рт.ст.

При низком систолическом АД вследствие гиповолемии назначают сбалансированные по составу электролитные и коллоидные растворы в объемах и соотношении, соответствующих гемодинамическому и почечному статусу больного.

Читайте также:  Симптомы отравление фенол и формальдегид

С целью лечения отека головного мозга возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3 и 7,5%, скорость введения — 150—200 мл/ч) или маннитола из расчета 0,25—2 г/кг в виде 15—25% р-ра в течение 30—60 мин. У пациентов с низкой массой тела или ослабленных больных достаточной может быть доза 0,5 г/кг.

Исключаются гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8—10 мкг/кг в 1 минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15—0,2 мкг/кг в 1 минуту) или норадреналином (0,3—0,4 мкг/кг в 1 минуту).

Также при отеке головного мозга на фоне артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно (капельно в сбалансированном кристаллоидном растворе) в течение 15—20 минут.

Показано применение раствора L-лизина эсцината. Его вводят внутривенно по 30—40 мг в сутки. Ноотропные (пирацетам, церебролизин, актовегин и т.п.) препараты в остром периоде на фоне отека головного мозга не используются.

С целью профилактики миоренального синдрома до извлечения пострадавшего из-под завала следует выполнить обезболивание — анальгетиками наркотического или ненаркотического ряда (морфин, омнопон, промедол противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией); при возможности допустимо применение методик проводниковой анестезии.

Наложение жгута показано только при кровотечении из магистрального сосуда. С целью профилактики массивного выброса эндотоксинов из областей размозжения мышечных массивов выполняется бинтование пострадавшей конечности: один спасатель освобождает конечность, начиная с проксимальных отделов, другой бинтует освобожденные отделы в дистальном направлении; бинтование показано только на период транспортировки с постоянным контролем пульса, состояния конечности.

Категорически запрещено растирать и массировать конечность. Иммобилизация осуществляется стандартными шинами или подручными средствами. Целесообразно выполнять местную гипотермию (лед, специальные охлаждающие пакеты).

В случае, когда конечность уже увеличена в размерах, наложение жгута или эластическое бинтование не показаны. Обязательным компонентом лечения при этом является иммобилизация, приподнятое положение конечности, особенно на время транспортировки.

Если давность позиционного синдрома составляет несколько суток, развивается гиперкалиемия, и транспортировка такого пациента становится опасной. Обязательно выполнение ЭКГ. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия — глюконата (или хлористого) кальция 10% раствора 10—20 мл, 40% раствора глюкозы 20—40 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 2 г, которые способствуют переходу калия в клетку. Эффективным является также ощелачивание плазмы 4% раствором соды (0,5-1,5 мл/кг) 2—4 раза в сутки.

Абсолютно показанным, независимо от степени тяжести, является наиболее раннее, как только появляется техническая возможность, проведение инфузионной терапии. Для предупреждения жировой эмболии у пациентов с сопутствующими переломами трубчатых костей может быть введен липостабил в дозе от 10 мл и выше.

Отравление угарным газом остается актуальной проблемой токсикологической помощи в условиях современного развития среды проживания человека. Последствия террористических актов, пожаров, эксплуатации неисправной техники объясняют высокую распространенность и значительную летальность вследствие данной патологии.

Зачастую недоступный анамнез начала болезни, отсутствие антидотного компонента терапии, инструментально-лабораторной и технической базы усложняют лечение отравлений угарным газом, в особенности в случае его комбинации с иными ингаляционными токсикантами (цианистые соединения, оксиды азота, акрилонитрил) и сопутствующими повреждениями (ожог дыхательных путей, краш-синдром и т.п.).

С учетом представленных современных данных необходимо соблюдение указанных принципов оценки состояния пациента и выделение групп пострадавших от отравления угарным газом, имеющих риск угрожающих жизни осложнений. Комплексное обследование и своевременная интенсивная терапия позволят улучшить результаты лечения и избежать смерти пострадавших.

источник

Угарный газ, или монооксид углерода (химическая формула CO) – это крайне ядовитый бесцветный газ. Он является обязательным продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ: определяется в автомобильных выхлопных газах, сигаретном дыме, в дыме при пожарах и т. д. Запаха у угарного газа нет, поэтому выявить его наличие и оценить концентрацию во вдыхаемом воздухе без приборов невозможно.

Попадая в кровь, монооксид углерода вытесняет кислород из связи с дыхательным белком гемоглобином и тормозит функционирование активных центров, отвечающих за образование нового гемоглобина, тем самым вызывая острое кислородное голодание тканей. Помимо этого, угарный газ нарушает протекание окислительных процессов в организме.

Угарный газ, обладающий высоким сродством к дыхательному белку, присоединяется к нему намного активнее кислорода. Например, если концентрация СО во вдыхаемом воздухе всего 0,1% от общего объема (соотношение монооксида углерода и кислорода 1:200 соответственно), гемоглобин будет связывать равные количества обоих газов, т. е. половина циркулирующего в системном кровотоке дыхательного белка будет занята угарным газом.

Распад молекулы карбоксигемоглобина (гемоглобин-угарный газ) происходит приблизительно в 10000 раз медленнее, чем молекулы оксигемоглобина (гемоглобин-кислород), что обуславливает опасность и тяжесть отравления.

Выхлопные газы автомобиля максимально содержат 13,5% угарного газа, в среднем 6-6,5%. Так, маломощный мотор в 20 л. с. продуцирует до 28 литров СО в минуту, создавая в замкнутом помещении (гараж, ремонтный бокс) смертельную концентрацию газа в воздухе в течение 5 минут.

Характерные симптомы отравления появляются через 2–6 ч вдыхания воздуха, содержащего 0,22-0,23 мг угарного газа на 1 литр; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиться через 20-30 мин при концентрации монооксида углерода 3,4–5,7 мг/л и через 1-3 мин при концентрации яда 14 мг/л.

Отравление угарным газом чаще всего происходит в следующих случаях:

  • неправильная эксплуатация или неисправность печного оборудования, газовых отопительных приборов;
  • пребывание в невентилируемом замкнутом помещении при включенном автомобильном двигателе;
  • пожар;
  • тление электропроводки, бытовых приборов, деталей интерьера и мебели;
  • нарушение техники безопасности при работе на химическом производстве, где используется монооксид углерода.

Вероятность отравления прямо пропорциональна концентрации угарного газа во вдыхаемом воздухе и времени его воздействия на организм.

Наиболее чувствительна к изменению уровня кислорода в крови нервная система. Степень поражения может варьировать от легкого обратимого до генерализованного, влекущего за собой временную или постоянную инвалидизацию, а в особо тяжелых случаях – смерть пострадавшего.

Помимо нервной, наиболее часто в патологический процесс вовлекаются дыхательная (трахеит, трахеобронхит, пневмония) и сердечно-сосудистая (дистрофия и некротизация миокарда, дегенеративные изменения стенок сосудов) системы.

В зависимости от концентрации СО в воздухе и, соответственно, карбоксигемоглобина в крови, выделяют несколько степеней отравления угарным газом.

Симптомы легкого отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 30%):

  • сознание сохранено;
  • сжимающая, давящая головная боль, напоминающая стягивание обручем;
  • головокружение, шум, звон в ушах;
  • слезотечение, обильное отделяемое из носа;
  • тошнота, рвота;
  • возможны легкие преходящие нарушения зрения;
  • затруднение дыхания;
  • першение в горле, сухой кашель.

Отравление средней степени тяжести (развивается при концентрации карбоксигемоглобина в крови от 30 до 40%):

  • кратковременная потеря или другие нарушения сознания (оглушение, сопорозное состояние или кома);
  • затруднение дыхания, интенсивная одышка;
  • стойкое расширение зрачков, анизокория (зрачки разного размера);
  • галлюцинации, бред;
  • тонические или клонические судороги;
  • тахикардия, давящие боли за грудиной;
  • гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • дискоординация;
  • нарушения зрения (снижение остроты, мелькание мушек);
  • снижение остроты слуха.

При тяжелом отравлении (концентрация карбоксигемоглобина 40-50%):

  • кома различной глубины и длительности (до нескольких суток);
  • тонические или клонические судороги, параличи, парезы;
  • непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация;
  • слабый нитевидный пульс;
  • поверхностное прерывистое дыхание;
  • цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Помимо классических проявлений отравления угарным газом, возможно развитие нетипичной симптоматики при одной из следующих форм:

  • обморочная – характеризуется резким снижением артериального давления (до 70/50 мм.рт.ст. и ниже) и потерей сознания;
  • эйфоричная – резкое психомоторное возбуждение, снижение критики, нарушение ориентации во времени и пространстве, возможны галлюцинации и бред;
  • молниеносная – развивается при концентрации СО во вдыхаемом воздухе 1,2% и более, содержание карбоксигемоглобина в системном кровотоке в этом случае превышает 75%. Смерть пострадавшего наступает стремительно, через 2-3 минуты.

При подозрении на отравление угарным газом необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из зоны воздействия СО, вызвать бригаду скорой помощи, в ожидании ее приезда оказать первую помощь.

  1. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнув стесняющую одежду, открыть окна.
  2. Если пострадавший находится в сознании, дать согревающее кофеиносодержащее питье (чай, кофе) для активизации дыхательного и сосудодвигательного центров.
  3. Если пострадавший находится без сознания – поднести к носу вату, пропитанную нашатырем, при отсутствии эффекта провести энергичное растирание конечностей, грудной клетки, лица для стимуляции кровообращения.
  4. Если имеются признаки клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, не реагирующие на свет), необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.

Важно помнить: входя в помещение, где предположительно произошло отравление угарным газом, необходимо задержать дыхание и покинуть его как можно скорее после эвакуации пострадавших.

При отравлении угарным газом квалифицированная медицинская помощь необходима в 100% случаев. Лечение проводится в стационаре, в отделении интенсивной терапии и реанимации. Пострадавшему вводят антидот (Ацизол), обеспечивают дыхание кислородом или карбогеном, дальнейшая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций, устранение симптоматики и предотвращение развития осложнений.

После отравления угарным газом возможно развитие как ранних (в первые 2 дня), так и поздних (со 2 по 40 день) осложнений.

  • отек головного мозга;
  • токсический отек легких;
  • нарушения сердечного ритма;
  • нарушения зрения и слуха;
  • невриты.
  • снижение когнитивных функций;
  • амнезия;
  • психозы;
  • двигательные нарушения, параличи, парезы;
  • пневмония;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • острая сердечная недостаточность.

Для предотвращения отравления угарным газом необходимо:

  • использовать только исправное газовое оборудование, обеспечивать его своевременное профилактическое обслуживание;
  • в домах с печным отоплением обеспечивать адекватную вентиляцию, контролировать положение печной заслонки;
  • не работать с автомобилем в гараже, ремонтном боксе с включенным двигателем;
  • при работе с монооксидом углерода соблюдать технику безопасности на рабочем месте.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Читайте также:  Пищевые отравления грибами у детей

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Отравление угарным газом — одно из часто встречающихся отравлений в быту, оно очень опасно и нередко приводит к тяжелым последствиям и даже смертельному исходу.

СО (угарный газ) — продукт неполного сгорания органических веществ. Это газ без цвета, вкуса и запаха, не раздражает кожу и слизистые оболочки, поэтому органолептически не определяется в воздухе. Источником этого яда может быть любое пламя, работающие двигатели внутреннего сгорания, не отрегулированное печное отопление, повреждение газопроводов в квартирах и других помещениях.

Чаще острое отравление угарным газом получают в гаражах, квартирах, на пожарах, авариях на производстве. В таких случаях концентрация СО может достичь значительных уровней. Так, в выхлопных газах автомобилей она может превышать 3-6%.

Угарный газ обладает высокой токсичностью, которая и определяется его концентрацией в воздухе. Так, при нахождении человека в помещении, где его концентрация достигает 0,1%, в течение 1 ч, у него развивается острое отравление средней тяжести; тяжелое — при концентрации 0,3% в течение 30 мин, а смертельное — когда человек вдыхает воздух с 0,4% СО в течение 30 мин или 0,5% всего 1 мин.

Опасность для людей и животных возникает при ингаляционном проникновении угарного газа в организм и определяется в значительной степени сродством СО с железосодержащими соединениями: гемоглобина, миоглобина, цитохромными ферментами, которые образуют обратные комплексы. В частности СО, взаимодействуя с гемоглобином, переводит его в состояние карбоксигемоглобина (сонь). Он способен переносить кислород от легких к тканям. Мало того, в присутствии сонь уменьшается диссоциация оксигемоглобина на О2 и гемоглобин. Это затрудняет транспортировку кислорода в ткани и негативно отражается на деятельности органов и систем организма, прежде всего головного мозга и сердца.

У лиц, которые дышат воздухом, содержащим 0,1% СО, уровень сонь в крови может достигнуть 50%. Такому высокому уровню этого соединения способствует значительный аффинитет (родство) СО с гемоглобином, который в 220 раз превышает сродство О2. Диссоциация карбоксигемоглобина в 3600 раз медленнее оксигемоглобина. Устойчивость его в организме создает основу для развития гемической и тканевой гипоксии.

Антагонистом угарного газа в организме является кислород. При давлении воздуха в 1 атм., T СО из организма составляет около 320 мин, при вдыхании 100% кислорода — 80 мин, а в барокамере (2-3 атм.) — уменьшается до 20 мин.

Отравления окисью углерода очень опасны, так как выходящий угарный газ не имеет запаха и бесцветный. Человек даже не понимает, что подвергается смертельной опасности.
Признаками отравления угарным газом являются:

  • сонливость,
  • проблемы со зрением и слухом,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • одышка,
  • шум в ушах,
  • тошнота,
  • равнодушие к опасности,
  • потеря сознания,
  • конвульсии.

Проявления интоксикации угарным газом определяются не только содержанием его в воздухе, но и длительности действия и интенсивности дыхания. Вдыхание СО в концентрации 0,05% в течение 60 мин приводит к появлению легкой головной боли. При этом в крови концентрация сонь не превышает 20%. Более длительное воздействие или более интенсивное вдыхание могут способствовать увеличению содержания сонь до 40-50%. Клинически это проявляется значительной головной болью, спутанностью, ярко-красной окраской кожи и слизистых оболочек. При концентрации СО в воздухе 0,1% наступает потеря сознания, ослабляется дыхание. Возможна смерть, если продолжительность действия газа превышает 1 час. При этом уровень сонь может достичь 60-90%. На уровне сонь менее 15% признаки острого отравления отсутствуют.
Тяжесть острого отравления угарным газом возрастает при переутомлении, кровопотере, гиповитаминозах, при наличии у пострадавших сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой и респираторной систем, при высокой температуре воздуха, снижении содержания О2 и повышении СО2 в нем.

Ведущими клиническими признаками острого отравления угарным газом являются гипоксия и появление симптомов в такой последовательности:

  • а) психомоторные нарушения;
  • б) головная боль и чувство сдавления в височной области;
  • в) спутанность сознания и понижение остроты зрения;
  • г) тахикардия, тахипноэ, потеря сознания, кома;
  • д) глубокая кома, судороги, шок и остановка дыхания.

Различают 4 степени тяжести острого отравления угарным газом СО: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная.

Легкое отравление СО наступает тогда, когда уровень сонь в плазме достигает 20-30%. Появляется головная боль, головокружение, чувство тяжести и сдавливания в голове, пульсация в висках, шум в ушах, сонливость и вялость. Возможна эйфория со зрительными и слуховыми галлюцинациями, тошнота, иногда рвота. Нередко развивается тахикардия, умеренная гипертензия, одышка. Умеренно расширенные зрачки реагируют на свет.

Проявления острого отравления средней тяжести возникают, когда уровень сонь возрастает до 50%. Клинически это проявляется сонливостью, резким головокружением и головной болью, нарастающей слабостью, нарушением координации движений, рвотой. Характерная кратковременная потеря сознания и памяти, появление судорог, тонического сокращения жевательных мышц (тризм). Как и при легком отравлении, кожа и слизистые оболочки остаются ярко-красными, сердцебиение и одышка нарастают, иногда развивается коматозное состояние.

Когда содержание сонь в крови превышает 50% — состояние пострадавших резко ухудшается (тяжелая степень интоксикации). У больных сознание может не восстанавливаться. Возникают такие проявления поражения ЦНС, как галлюцинации, бред, клонико-тонические судороги, парезы и параличи, децеребральная ригидность, гипертермия, менингитные симптомы, а со стороны системы кровообращения — резкая тахикардия, аритмии, стенокардия, тахипноэ. Дыхание становится патологическим, типа Чейна-Стокса.
Мочеиспускание и дефекация непроизвольные.

В зависимости от обстоятельств клиническая картина острых интоксикаций может дополняться другими проявлениями. Так, на пожарах может развиться ожог верхних дыхательных путей, острая дыхательная недостаточность по аспирационно-обтурационному типу, внезапная смерть (молниеносная степень отравления). Пострадавшие моментально теряют сознание. У них останавливается дыхание, а через 3-5 мин и сердце.

Кроме того, острое отравление угарным газом в токсикогенной фазе может осложниться отеком мозга, отеком легких, инфарктом миокарда, а в соматогенной фазе — полиневритами, пневмонией, нарушением трофики кожи, острой недостаточностью почек.

На доврачебном этапе диагностика острой интоксикации СО базируется на результатах клинических проявлений, данных анамнеза, анализа обстоятельств на месте происшествия. В лабораторию на анализ передается 5 мл крови (с 1-2 каплями гепарина). Пациентов эвакуируют в стационар, желательно с барокамерой.

Когда мы видим человека в бессознательном состоянии, в первую очередь нужно оценить, что с ним случилось. Для того, чтобы понять, следует изучить окружающую среду потерпевшего.

Если человек в бессознательном состоянии предположить, что он отравился угарным газом, можно если:
1. Пострадавший находится в гараже при работающем двигателе автомобиля.
2. Пострадавший находится у печи.

Человек отравившийся окисью углерода будет иметь трудности с дыханием, до тех пор, пока он находится в сознании.

Что делать?
Прежде всего, не паникуйте.
Перемещая пострадавшего нужно всегда помнить о собственной безопасности. Поэтому, старайтесь не дышать воздухом, выдыхаемым пострадавшим и воздухом в помещении, где есть утечка газа.
Первый шаг: свежий воздух
Если человек потерял сознание, его нужно вынести на свежий воздух . Если это невозможно, обеспечить свежий воздух на месте (выключить машину, открыть дверь гаража, окно).

Второй шаг: оценка дыхательной функции жертвы
В случае бессознательного состояния, после обеспечения свежего воздуха, ему нужно проводить искусственное дыхание. В случае аномалии, немедленно позвонить в скорую помощь, а затем приступить к массажу грудной клетки (30 сжатий и 2 вдоха).

Третий шаг: в ожидании помощи
Если удалось восстановить правильное дыхание, помещаем пострадавшего в безопасное положение и с нетерпением ожидаем прибытия медицинской помощи. Во время ожидания нельзя оставлять больного, нужно постоянно проверить его состояние. Кроме того, больного следует укрыть — защитить от переохлаждения.

Неотложная помощь заключается в немедленном прекращении дальнейшего проникновения угарного газа в организм потерпевшего и обеспечении его спокойствием, теплом и высоким уровнем вентиляции. Для этого следует немедленно вынести его из загрязненного помещения, обеспечить доступ чистого воздуха или кислорода. Поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом, растереть грудь, на ноги наложить грелки, на грудь и спину горчичники, напоить пострадавшего горячим чаем или кофе.

При остановке дыхания необходимо прибегнуть к искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции, введения дыхательных стимуляторов (лобелин гидрохлорид 1 мл 1% р-ра, цититон 1 мл). Применение карбогена и метиленового синего противопоказано. Необходимо также купировать судороги антиконвульсантами.

Фармакологическую коррекцию нарушений сердечной деятельности и профилактику угрожающих расстройств сердечного ритма и проводимости при остром отравлении угарным газом осуществляют с помощью унитиола 5-10 мл 5% р-ра, натрия тиосульфата 30-60 мл 30% р-ра, цитохрома С 25-50 мг витамина Е 1 мл 30% масляного раствора подкожно. Целесообразна инфузия 5-10% глюкозы с инсулином, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов, например, внутривенно 90-120 мг преднизолона гемисукцината.

При наличии гипертермии показаны инъекции анальгина внутривенно 2 мл 50% раствора и краниоцеребральная гипотермия. При появлении признаков острой сосудистой недостаточности инъекции мезатона 0,5-1 мл 1% раствора, эфедрина гидрохлорида 1 мл 5% раствора. Этапность оказания медицинской помощи пострадавшему от оксида углерода представлена в таблице.

Этапы оказания медицинской помощи пострадавшим от отравления оксидом углерода (по данным П. Кондратенко, 2001)

Действия медперсонала 2 Вынести пострадавшего на свежий воздух Доставка пострадавшего в реанимационное отделение ИВЛ с помощью аппаратов в режиме гипервентиляции, используя 100% подачу кислорода. Цитохром С — по 15-60 мг / сут. Антигипоксанты (натрия оксибутират), транквилизаторы или нейролептики, антигистаминные препараты внутривенно. Симптоматическая терапия. Глюкокортикоиды.

Наиболее эффективным методом лечения острой интоксикации угарным газом является оксибаротерапия ( под давлением 2,5 атмосферы в течение 30-90 мин), поскольку вдыхание О2 под давлением резко ускоряет выделение СО из сыворотки, способствует исчезновению гемоциркуляторных расстройств, улучшению дыхания и деятельности сердца.

При хроническом воздействии СО отравления наиболее часто встречаются в профессиональной среде.

Основные клинические проявления

  • церебрастения,
  • диэнцефалия,
  • полиневрит,
  • приступы стенокардии напряжения,
  • тиреотоксикоз,
  • импотенция,
  • пернициозная анемия,
  • полицитемия,
  • спленомегалия и другие. После тяжелого отравления возникают последствия — ухудшение памяти и интеллекта.

Сбор истории, которая вызвала острое отравление, прекращение контакта с СО, симптоматическое лечение, церебропротективное лечение с глюкозо-инсулиновыми вливаниями, витамины группы В, ферментные препараты, физиотерапия, реабилитация — физическая и психическая.

источник