Меню Рубрики

Острые отравления окисью углерода клиника

Окись углерода (СО) — бесцветный газ без запаха и вкуса, не обладающий раздражающими свойствами. Температура кипения 190°.

Способна к реакциям соединения: соединяясь с хлором, образует фосген, с металлами — карбонилы (карбонил никеля, карбонил железа и др.).

Может образовываться всюду, где горение углерода происходит без достаточного доступа кислорода. Возможность образования окиси углерода в производственных условиях чрезвычайно распространена. Этот газ содержится в доменных, печных, шахтных, туннельных, светильном газах.

Образуется в автомобильных гаражах, при взрывах, при работе двигателей внутреннего сгорания, горении нитроцеллюлозы, пайке, литье, автогенной сварке; в химической промышленности при тех процессах, в которых она служит исходным материалом для синтеза некоторых веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта, метана и др.). В соответствии с этим при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и несоблюдении правил техники безопасности профессиональные отравления окисью углерода могут наблюдаться в различных отраслях промышленности и народного хозяйства.

Так как основной составной частью угарного газа является окись углерода, следует учитывать возможность бытовых отравлений. Наконец, окись углерода является также ядом, образующимся в военных условиях,- при минометной, артиллерийской, пулеметной стрельбе, при взрывах бомб, в танках, бронемашинах, подводных лодках и т. д.

Основным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Возможно частичное окисление в организме в двуокись углерода (СO 2 ).

Бесспорным для всех исследователей, изучавших характер действия СО 2 , является тот важнейший факт, что основной точкой приложения яда является кровь, т. е. образование карбоксигемоглобина, и возникающая вследствие этого блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода тканям. Реакция образования карбоксигемоглобина подчиняется тем же закономерностям, что и реакция образования оксигемоглобина. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. Процесс этот представляет собой обратимую реакцию H 2 Hb + COHb + O 2 .

Так как сродство гемоглобина к окиси углерода приблизительно в 300 раз больше, чем к кислороду, то равные количества карбоксигемоглобина и оксигемоглобина образуются в крови при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 20,9% и окиси углерода — 0,07%.

При более длительном воздействии окиси углерода все большее количество оксигемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, что усиливает степень интоксикации.

Между клиническими проявлениями интоксикации и степенью насыщения крови карбоксигемоглобином наблюдается следующая зависимость.

С образованием карбоксигемоглобина соответствующее количество гемоглобина превращается в бездеятельную инактивную форму, неспособную к транспорту кислорода тканям — развивается так называемая кровяная гипоксемия. Вместо содержащегося в норме 18-20об.% кислорода в артериальной крови при отравлениях окисью углерода содержание кислорода может снизиться до 16-12-8 об.% и ниже.

Основной чертой, характеризующей эту форму гипоксемии, обусловливающей ряд тяжелых клинических симптомов, является понижение артериовенозной разницы кислорода (в норме оно равно 6-7 об. %, при отравлении окисью углерода — 4-2 об.%).

Соответственно снижается и коэффициент утилизации кислорода тканями, равный в норме 0,35. Это уменьшение коэффициента утилизации кислорода тканями, а главное обусловленная кислородной недостаточностью гипервентиляция приводит к снижению содержания в крови и углекислоты, т. е. к гипокапнии (в норме в артериальной крови содержится 45-50 об.% углекислоты, при отравлении окисью углерода — 40-35 об.%).

Состояние кислотно-щелочного равновесия на известном этапе токсического процесса характеризуется газовым алкалозом, а затем по мере прогрессирования явлений отравления и негазовым ацидозом — уменьшением резервной щелочности, увеличением содержания молочной кислоты.

Таким образом, гипоксемический синдром при отравлениях окисью углерода характеризуется понижением:

1) содержания кислорода в артериальной крови;

2) артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями;

3) содержания углекислоты — гипокапнией.

Понижением артериовенозной разницы кислорода и наличием в крови карбоксигемоглобина объясняется ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов при более выраженных — интоксикациях окисью углерода.

Для объяснения патологических изменений различных систем и органов при отравлении окисью углерода, в особенности центральной нервной системы, приводится ряд теорий.

Наиболее оживленно в настоящее время дискутируются две теории: теория непосредственного действия окиси углерода на центральную нервную систему и гипоксемическая теория.

Сторонники последней теории считают, что вызванное гипоксемией кислородное голодание тканей — гипоксия — полностью объясняет клинику интоксикации окисью углерода. Возникающие при этом патологические явления обусловлены исключительно кислородной недостаточностью, к которой особенно чувствительна мозговая ткань, и образующимися в связи с этим продуктами ненормального метаболизма. Эта точка зрения подкрепляется рядом экспериментальных и клинических наблюдений. Так, доказано, что на рост культуры куриного зародыша, на бактерии, некоторые инфузории, мерцательный эпителий окись углерода, влияния не оказывает, она является индифферентным газом для живых существ, лишенных гемоглобина. Убедительным доводом в пользу этой теории является и известный опыт Холдена, подвергшего крыс действию высоких концентраций СО в смеси с кислородом.

Несмотря на почти полное превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин, животные оставались почти невредимыми благодаря наличию в крови 4,2% растворенного в плазме кислорода. В пользу этой же теории говорят исследования, свидетельствующие о том, что карбоксигемоглобин вызывает изменения в ходе кривой диссоциации оксигемоглобина.

Было установлено, что в присутствии карбоксигемоглобина оксигемоглобин оказывается более прочным соединением, а потому труднее отдающим кислород тканям. В том же направлении действует и гипокапния, которая, как было указано выше, характерна для гипоксемии, вызванной окисью углерода.

Таким образом, отравление окисью углерода сопровождается не только количественными, но и глубокими качественными изменениями процессов транспорта кислорода, поэтому сравнительно мало выраженная гипоксемия при отравлении СО в отличие от обычной анемии сопровождается недостаточным поступлением кислорода в ткани — гипоксией.

Однако некоторые особенности течения тяжелых форм интоксикаций СО (глубокие анатомические изменения в мозгу и паренхиматозных органах, стойкие клинические проявления интоксикации и т. д.) заставляют предположить, что определенную роль играет также и непосредственное действие СО на ткань, тканевое дыхание.

Не исключена, следовательно, возможность реакции между окисью углерода и двухвалентным железом геминфермента, дыхательного фермента в фазе, когда содержащееся в нем железо является двухвалентным.

Таким образом, в основе современных представлений о патогенезе острого отравления окисью углерода лежит единый патологический фактор — воздействие на гемоглобин и геминфермент в связи со сродством СО к двухвалентному соединению железа и обусловленное этим кислородное голодание — гипоксия. Этим и объясняются наиболее ранние и наиболее выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, которая, как известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода,

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычно имеют яркую светло-красную окраску. Отмечается полнокровие сосудов, мелкие и более крупные кровоизлияния во многих органах. Нередки дегенеративные изменения в сердце, печени, почках.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются обычно в центральной нервной системе (гиперемия, полнокровие, отек мозговых оболочек и вещества мозга, кровоизлияния). Дегенеративные изменения в нервных клетках, согласно исследованиям, обнаруживаются в стволе. При более поздней смерти (через 1-3 недели) после отравления наблюдаются нередко симметричные некротические участки — очаги размягчения в полосатом теле, аммоновом роге, реже в спинном мозгу.

Клиническая картина острых интоксикаций окисью углерода весьма вариабильна. Нет, пожалуй, ни одной системы и органа, которые не поражались бы ядом при соответствующих условиях интоксикации.

Основными симптомами в клинике острых отравлений окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, так называемые общемозговые явления. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома — вот та цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от действующей концентрации яда.

В легких случаях острой интоксикации больные обычно жалуются на головную боль, головокружения, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение.

Объективно при этом наблюдается розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, мышечная гипотония, иногда снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тахикардия. При своевременном прекращении дальнейшего контакта с окисью углерода явления эти быстро ликвидируются без особого терапевтического вмешательства.

При воздействии более высоких концентраций окиси углерода наблюдаются тяжелые отравления, которые характеризуются потерей сознания, а иногда длительным коматозным состоянием, приводящим в особо тяжелых случаях к смертельному исходу. При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступы судорог клонического и тонического характера, резкая ригидность мышц, учащенное поверхностное дыхание, тахикардия. При выходе из комы нередко отмечается двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. В дифференциально-диагностическом отношении имеет значение ряд особенностей. Головная боль при отравлении окисью углерода локализуется преимущественно в области висков. «Стучит в висках» — обычная жалоба больных. В начальной фазе отравления отмечается состояние двигательного паралича при сохранении сознания: больной обычно сознает необходимость произвести то или другое движение — выйти из загазованного помещения, завернуть кран газовой проводки, но выполнить этого не может.

Часто наблюдаются явления ретроградной амнезии, когда больной ориентируется в событиях отдаленных, но не помнит, как и когда произошло отравление. Характерно также наличие периода возбуждения по выходе из коматозного состояния: больной производит беспорядочные движения туловищем и конечностями, причем эти движения нередко бывают столь резкими, что приходится применять большую физическую силу, чтобы уберечь больного от травмы.

Наконец, весьма важная особенность интоксикации окисью углерода — наличие последующих явлений. Так, у некоторых больных, перенесших тяжелые отравления, в последующем развивались психозы. Нередко в качестве последующих состояний имеет место развитие синдромов паркинсонизма с акинезией, амимией, маскообразным лицом, отсутствием содружественное в движениях конечностей, скандированной речью и т. д. Наблюдаются также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

Из явлений, характеризующих неврологическую картину заболевания, могут наблюдаться анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы. У некоторых больных отмечаются субарахноидальные кровоизлияния.

Что касается изменений со стороны периферической нервной системы, то они встречаются значительно реже. Отмечаются невриты, нередко в качестве последующих явлений после острого отравления, иногда возникающие после некоторого промежутка времени по миновании острых явлений.

Описаны случаи острого отравления окисью углерода, когда наблюдались изменения органов зрения: нарушение цветоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия. В особо тяжелых случаях иногда наблюдается отечность соска зрительного нерва и сетчатки, резкое расширение вен, кровоизлияния вдоль сосудов, что может в дальнейшем закончиться атрофией зрительных нервов.

К числу весьма часто наблюдаемых изменений следует отнести кожно-трофические расстройства — эритемы, фликтены, отеки или набухания флегмонозного характера с развитием последующих явлений некроза и гангрены. Иногда на фоне эритемы появляются пузыри, напоминающие ожог, инфицирование этих вскрывшихся пузырей может привести к развитию нагноительного процесса.

Читайте также:  Что нужно кушать после отравления алкоголем

Особое место в клинической картине острой интоксикации окисью углерода занимают изменения жизненно важных функций дыхания и кровообращения.

Расстройство функций дыхания выражается обычно в наступающей одышке, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным в известной мере гипокапнией.

В ряде случаев наблюдаются токсические пневмонии, возникающие обычно на 2-3-й день после отравления. Пневмония является результатом возникающей при отравлениях окисью углерода тканевой гипоксии, ведущей к понижению сопротивляемости к инфекции.

По мнению других авторов, эта так называемая СО-пневмония связана с длительным периодом бессознательного состояния и является аспирационной или гипостатической. Эти изменения в легких обязаны своим возникновением нарушениям кровообращения.

Представляют большой интерес изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании легких через 8-10-15 часов после отравления окисью углерода изменения сводятся обычно к:

1) эмфиземе с усилением легочного рисунка;

2) мелкоочаговым затемнениям прикорневой локализации;

3) диффузным крупноочаговым затемнениям, по своему характеру тождественным токсическому отеку легких. Особенностью патологического процесса является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью морфологических изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.

В свете современных представлений о патогенезе отека легких, в частности токсического, правомерно отнести указанные явления за счет изменений центральной нервной системы. Это тем более вероятно, если учесть, что окись углерода относится к веществам, не обладающим раздражающими свойствами.

Нельзя также считать редкостью изменения со стороны мышцы сердца при острых отравлениях окисью углерода. Наличие «СО-миокардитов» нашло отражение в руководствах по болезням органов кровообращения.

В последнее время в связи с применением более точных методов исследования сообщения об изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы под влиянием воздействия окиси углерода появляются все чаще.

Нарушение сердечной деятельности сказывается сердцебиением, учащением пульса, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов. Нередко наблюдается возникновение изменений в миокарде, которые характеризуются в основном электрокардиограммой, отображающей очаговые изменения типа инфаркта (изменение положения интервала S-Т, отрицательный зубец Т в I или II и III отведениях). Следует учесть, что обычно это касается молодых людей в возрасте 20-30 лет, у которых склероз коронарных сосудов едва ли может быть заподозрен. К особенностям, характеризующим эту форму коронарной недостаточности, относится скудность клинической симптоматики (слабо выраженный болевой синдром) и сравнительно быстрое обратное развитие процесса.

Как известно, по механизму действия на кровь окись углерода относят обычно к группе пигментных ядов, образующих патологические пигменты. Обладая большим сродством к двухвалентному железу гемоглобина, окись углерода вытесняет кислород из его соединения с гемоглобином и образует карбоксигемоглобин (СОНb ). При спектральном анализе крови присутствие карбоксигемоглобина обнаруживается двумя темными полосами в желтой и зеленой части спектра, которые в отличие от аналогичных полос оксигемоглобина не изменяются при добавлении в кровь восстановителя (сернистый аммоний).

Из морфологических изменений крови следует отметить на высоте интоксикации некоторое увеличение количества эритроцитов (5 500 000 и выше), сопровождающееся повышением вязкости крови (5,5-6,0) и соответствующим замедлением реакции оседания эритроцитов (3-5 мм в час). Не менее характерны для острой интоксикации окисью углерода изменения со стороны белой крови.

По наблюдениям уже в первые часы интоксикации отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий в ряде случаев весьма высоких цифр (20 000-25 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с палочкоядерным сдвигом, лимфо — и эозинопенией. Выраженность этих изменений соответствует тяжести интоксикации. Анализ картины костномозгового кровотворения указывает на наличие, помимо общего увеличения ядросодержащих элементов, изменений в самой формуле костномозгового пунктата, свидетельствующих о раздражении костного мозга. В основе этих изменений, по данным лежит, по-видимому, кортико-висцеральный механизм. В пользу такого предположения говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, доказавшие возможность возникновения аналогичных изменений крови при различных вариантах раздражения центральной нервной системы, рефлекторных и непосредственных.

По вопросу о возможности развития хронического отравления окисью углерода до настоящего времени не существует единого мнения. Окончательное решение вопроса осложняется тем, что во многих случаях речь идет не об «истинном» хроническом отравлении, а о повторных многократных подострых интоксикациях малыми дозами окиси углерода. Однако ряд экспериментальных работ и клинических наблюдений дает основание считать возможность развития хронической интоксикации окисью углерода обоснованной.

Наиболее характерным в клинической картине хронической интоксикации является астенический синдром: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, иногда нистагм, невралгические боли, расстройство сна, общая слабость, быстрая утомляемость.

При объективном исследовании обнаруживаются оживленные сухожильные рефлексы, болезненность по ходу нервных стволов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Со стороны сердечнососудистой системы — сердцебиения, кратковременные боли в области сердца.

Считают характерным для хронической интоксикации повышение количества эритроцитов и гемоглобина. При продолжительном воздействии малых концентраций окиси углерода у людей развивается акклиматизация, механизм которой требует дальнейшего изучения.

Основным терапевтическим мероприятием при лечении острых интоксикаций окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Обусловленное этим увеличение количества свободного растворенного в плазме кислорода способствует, с одной стороны, повышению снабжения кислородом тканей, с другой — более быстрой диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению парциального давления кислорода.

Учитывая наблюдающуюся, как было указано выше, при интоксикации окисью углерода гипокапнию, наиболее рациональным является применение карбогена (93-95 частей кислорода вместе с 7-5 частями углекислоты).

Этот метод лечения имеет следующие преимущества:

1) увеличивает дыхание и, таким образом, содействует выведению окиси углерода;

2) снижает кривую диссоциации оксигемоглобина, что повышает напряжение кислорода в тканях;

3) благоприятно действует на вазомоторный центр, на циркуляцию, повышает кровяное давление.

При применении карбогена скорость удаления окиси углерода из организма повышается в 4-7 раз. Применение сердечных средств — средств, возбуждающих дыхательный центр, является в этих случаях только вспомогательным, лечение же карбогеном — основным. Таким образом, кислородная терапия является в данном случае не только патогенетической, но в известной мере и этиологической.

В тяжелых случаях необходимо кровопускание (250-300 мл при нормальном или повышенном кровяном давлении) с последующим внутривенным введением 40% раствора глюкозы (20-30 мл). При нарушении дыхания показан лобелии (1 мл 1% раствора), или цититон (1 мл), рекомендуются сердечно-сосудистые средства (камфара, коразол, корамин, кофеин). В тяжелом коматозном состоянии показано также внутривенное введение метиленовой сини (50 мл 1% раствора), при остановке дыхания — применение искусственного дыхания. При резком возбуждении и судорогах назначают люминал (0,1 г), клизмы из 2% раствора хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуется введение 10-20 мл 1°0 раствора новокаина внутривенно.

Профилактика сводится главным образом к усовершенствованию вентиляционных установок, герметизации производственных процессов, соблюдению правил личной гигиены.

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе производственных помещений 0,03 мг/л.

источник

В настоящее время отравление окисью углерода является одной из самых распространенных смертельных интоксикаций. Угарный газ — это вещество, не имеющее ни запаха, ни вкуса. Он неизбежно попадает в атмосферный воздух при любом виде горения. При проникновении окиси углерода в организм человека развивается острый патологический процесс. При отсутствии своевременной и квалифицированной помощи в большинстве случаев наступает летальный исход.

Попадая в организм, угарный газ очень прочно связывается с гемоглобином. При этом он занимает место кислорода, вытесняя его. Полученное соединение имеет название карбоксигемоглобин. Основной задачей красного пигмента крови является снабжение каждой клетки организма кислородом. При остром отравлении окисью углерода данный процесс нарушается. В результате ткани начинают испытывать кислородное голодание, при этом сильнее всего страдает головной мозг.

При вдыхании газа в высокой концентрации патологический процесс развивается очень быстро. Уже через несколько секунд пострадавший теряет сознание, а в течение следующих минут наступает летальный исход. Как правило, в подобных случаях любые попытки помочь оказываются безуспешными.

В организм окись углерода попадает исключительно при вдохе. Большая его часть также выводится через легкие. Лишь мизерное его количество покидает организм вместе с калом, мочой и потом. Процесс выведения (при вдыхании незначительных концентраций) занимает в среднем 12 часов.

Угарный газ — сильнейший яд, с которым люди могут столкнуться как в бытовых, так и в производственных условиях. Его опасность заключается в том, что он легко проникает через любые преграды: почву, стены, окна и т. д. Защитные бытовые респираторы также почти не спасают от отравления окисью углерода.

Наибольшую опасность представляют следующие источники угарного газа:

  1. Печи, камины. Развитие интоксикации происходит, как правило, при их неправильной эксплуатации.
  2. Автомобиль с работающим двигателем. Часто отравление окисью углерода наступает тогда, когда машина находится в заведенном состоянии в гараже или ином небольшом помещении, в котором плохо вентилируется воздух.
  3. Бытовое оборудование, работающее на пропане. Риск развития интоксикации велик при его неисправности.
  4. Аппараты, предназначенные для поддержания процесса дыхания. Отравление может наступить при заполнении их смесью некачественных газов.
  5. Горение керосина, особенно если оно происходит в течение длительного периода времени и в плохо вентилируемом помещении.
  6. Газовое оборудование как в быту, так и на производстве.
  7. Пожары.

Отравление может наступить при авариях на промышленных предприятиях, а также во время взрывов масштабного характера на складах военных боеприпасов.

От негативного воздействия окиси углерода чаще всего страдают жители мегаполисов. Это обусловлено тем, что городской воздух содержит высокую концентрацию выхлопных газов. Ядовитые вещества постепенно накапливаются в организме, вызывая необратимые патологические изменения.

Выраженность признаков отравления окисью углерода (угарным газом) напрямую зависит от степени воздействия вредного вещества на организм. На данный показатель влияют следующие факторы:

  1. Температура внешней среды.
  2. Концентрация окиси углерода.
  3. Длительность негативного воздействия яда.
  4. Состояние защитных сил организма.
  5. Наличие заболеваний крови, легких, сердечно-сосудистой системы.
  6. Степень физического истощения.

Женщины более устойчивы к действию угарного газа, чем мужчины. Кроме того, особо тяжело переносят яд даже в незначительных концентрациях следующие категории лиц:

  • Дети.
  • Беременные женщины.
  • Злоупотребляющие табакокурением и употреблением спиртосодержащих напитков.

Клиническая картина зависит от степени отравления окисью углерода. Она может быть:

  1. Легкой. Концентрация карбоксигемоглобина в крови пострадавшего составляет от 13 до 19%. В подобных случаях появляются следующие признаки отравления окисью углерода: ярко выраженная головная боль, чувство слабости в нижних конечностях, повышенная температура тела, яркие пятна на лице (преимущественно на щеках), одышка, шум в ушах, замедление скорости психомоторных реакций. При легкой степени интоксикации больного достаточно вывести на свежий воздух. Результатом подобного действия является быстрое устранение неприятных симптомов.
  2. Средней. Концентрация ядовитого соединения в крови колеблется в пределах 30-35%. При данной степени тяжести у больного появляются следующие симптомы отравления окисью углерода: нарушается двигательная функция; увеличивается выраженность чувства слабости в нижних конечностях; появляется тошнота, переходящая в рвоту. Нередко человек испытывает сонливость или теряет сознание.
  3. Тяжелой. Уровень карбоксигемоглобина в крови пострадавшего составляет от 35 до 50%. Признаки отравления: красный цвет кожных покровов (конечности при этом бледные), учащенный пульс (100-120 ударов в минуту), низкое артериальное давление, нарушенное дыхание, высокая температура тела, судороги. Нередко тяжелая степень интоксикации сопровождается длительной потерей сознания (10 и более часов). При отсутствии помощи больной впадает в кому.
  4. Молниеносной. Характеризуется крайне высокой концентрацией яда. Клиническая картина следующая: человек теряет сознание; его слизистые оболочки, кожа лица, рук и стоп приобретают ярко-красный цвет; наблюдаются мышечные судороги. Когда уровень карбоксигемоглобина в крови превышает отметку 50%, наступает летальный исход.
Читайте также:  Можно ли при отравлении макароны с сыром

Отравление угарным газом достаточно легко выявить на основании данных анамнеза и имеющейся клинической картины. При отсутствии сознания необходимо провести дифференциальную диагностику с иными видами интоксикации, инфарктом миокарда и инсультом. Кроме того, при подозрении на отравление окисью углерода у пострадавшего берут кровь и исследуют ее на наличие карбоксигемоглобина.

Больного необходимо как можно скорее вынести из зоны поражения. Затем нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. При отравлении окисью углерода следует выполнять все мероприятия по спасению жизни пострадавшего согласно следующему алгоритму:

  • Если больной без сознания, уложить его на бок. Убедиться в том, что его дыхательные пути свободны. Расстегнуть верхние пуговицы на его одежде, ослабить ремень.
  • Смочить кусок ваты или ткани нашатырным спиртом. Поднести к носу пострадавшего. Провести растирание кожных покровов (это необходимо для стимуляции процесса кровообращения). Проверить наличие пульса. При его отсутствии провести непрямой массаж сердца.
  • Если пострадавший в сознании, поставить ему на грудь или холодный компресс, или горчичник. Как можно чаще предлагать ему горячие сладкие напитки, например чай.
  • Обеспечить пострадавшему покой (как эмоциональный, так и физический), но не оставлять его одного до приезда медиков.

Антидотом при отравлении окисью углерода является препарат «Ацизол». При наличии медицинских навыков его необходимо ввести внутривенно.

Пострадавшему показана срочная госпитализация. Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в условиях стационара.

При нарушении или полной потере сознания, а также при уровне карбоксигемоглобина в крови выше 25% показана гипербарическая оксигенация. Кроме того, данный способ лечения применим в отношении детей и беременных женщин. Пострадавшего помещают в барокамеру, где он находится некоторое время, вдыхая чистый кислород. Данный вид терапии оказывает положительное воздействие лишь первые несколько часов после отравления окисью углерода.

К лечебным мероприятиям также относятся следующие процедуры:

  • искусственная вентиляция легких;
  • трансфузия донорской крови (цельной или только эритроцитарной массы);
  • внутривенное введение кардиотонических или гипертонических растворов.

Отравление угарным газом редко проходит бесследно. В большинстве случаев у людей развиваются следующие осложнения: провалы в памяти, частые головные боли, регулярные эпизоды тошноты, обмороки, депрессии, психические расстройства, нарушения мышечного тонуса.

Меры по предотвращению возникновения отравления должны знать в первую очередь лица, чья деятельность связана с пребыванием на предприятиях, на которых велика вероятность появления утечки окиси углерода вследствие аварии. Кроме того, о них должны быть осведомлены люди, сталкивающиеся с опасным ядом в быту.

  • Строго соблюдать правила поведения и безопасности на предприятиях, деятельность которых подразумевает использование окиси углерода.
  • Очищать печные дымоходы каждый год.
  • Не эксплуатировать неисправное обогревательное оборудование.
  • Не заводить двигатель автомобиля надолго, если данное средство передвижения находится в гараже.

Кроме того, жителям городов необходимо избегать во время прогулок оживленных дорог, так как там концентрация выхлопных газов в воздухе крайне велика.

Окись углерода — опасный яд, при вдыхании которого может наступить летальный исход. Определяющим фактором является своевременность оказанной первой помощи. При отравлении окисью углерода необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух и вызвать бригаду скорой помощи.

источник

Отравление угарным газом — одно из часто встречающихся отравлений в быту, оно очень опасно и нередко приводит к тяжелым последствиям и даже смертельному исходу.

СО (угарный газ) — продукт неполного сгорания органических веществ. Это газ без цвета, вкуса и запаха, не раздражает кожу и слизистые оболочки, поэтому органолептически не определяется в воздухе. Источником этого яда может быть любое пламя, работающие двигатели внутреннего сгорания, не отрегулированное печное отопление, повреждение газопроводов в квартирах и других помещениях.

Чаще острое отравление угарным газом получают в гаражах, квартирах, на пожарах, авариях на производстве. В таких случаях концентрация СО может достичь значительных уровней. Так, в выхлопных газах автомобилей она может превышать 3-6%.

Угарный газ обладает высокой токсичностью, которая и определяется его концентрацией в воздухе. Так, при нахождении человека в помещении, где его концентрация достигает 0,1%, в течение 1 ч, у него развивается острое отравление средней тяжести; тяжелое — при концентрации 0,3% в течение 30 мин, а смертельное — когда человек вдыхает воздух с 0,4% СО в течение 30 мин или 0,5% всего 1 мин.

Опасность для людей и животных возникает при ингаляционном проникновении угарного газа в организм и определяется в значительной степени сродством СО с железосодержащими соединениями: гемоглобина, миоглобина, цитохромными ферментами, которые образуют обратные комплексы. В частности СО, взаимодействуя с гемоглобином, переводит его в состояние карбоксигемоглобина (сонь). Он способен переносить кислород от легких к тканям. Мало того, в присутствии сонь уменьшается диссоциация оксигемоглобина на О2 и гемоглобин. Это затрудняет транспортировку кислорода в ткани и негативно отражается на деятельности органов и систем организма, прежде всего головного мозга и сердца.

У лиц, которые дышат воздухом, содержащим 0,1% СО, уровень сонь в крови может достигнуть 50%. Такому высокому уровню этого соединения способствует значительный аффинитет (родство) СО с гемоглобином, который в 220 раз превышает сродство О2. Диссоциация карбоксигемоглобина в 3600 раз медленнее оксигемоглобина. Устойчивость его в организме создает основу для развития гемической и тканевой гипоксии.

Антагонистом угарного газа в организме является кислород. При давлении воздуха в 1 атм., T СО из организма составляет около 320 мин, при вдыхании 100% кислорода — 80 мин, а в барокамере (2-3 атм.) — уменьшается до 20 мин.

Отравления окисью углерода очень опасны, так как выходящий угарный газ не имеет запаха и бесцветный. Человек даже не понимает, что подвергается смертельной опасности.
Признаками отравления угарным газом являются:

  • сонливость,
  • проблемы со зрением и слухом,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • одышка,
  • шум в ушах,
  • тошнота,
  • равнодушие к опасности,
  • потеря сознания,
  • конвульсии.

Проявления интоксикации угарным газом определяются не только содержанием его в воздухе, но и длительности действия и интенсивности дыхания. Вдыхание СО в концентрации 0,05% в течение 60 мин приводит к появлению легкой головной боли. При этом в крови концентрация сонь не превышает 20%. Более длительное воздействие или более интенсивное вдыхание могут способствовать увеличению содержания сонь до 40-50%. Клинически это проявляется значительной головной болью, спутанностью, ярко-красной окраской кожи и слизистых оболочек. При концентрации СО в воздухе 0,1% наступает потеря сознания, ослабляется дыхание. Возможна смерть, если продолжительность действия газа превышает 1 час. При этом уровень сонь может достичь 60-90%. На уровне сонь менее 15% признаки острого отравления отсутствуют.
Тяжесть острого отравления угарным газом возрастает при переутомлении, кровопотере, гиповитаминозах, при наличии у пострадавших сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой и респираторной систем, при высокой температуре воздуха, снижении содержания О2 и повышении СО2 в нем.

Ведущими клиническими признаками острого отравления угарным газом являются гипоксия и появление симптомов в такой последовательности:

  • а) психомоторные нарушения;
  • б) головная боль и чувство сдавления в височной области;
  • в) спутанность сознания и понижение остроты зрения;
  • г) тахикардия, тахипноэ, потеря сознания, кома;
  • д) глубокая кома, судороги, шок и остановка дыхания.

Различают 4 степени тяжести острого отравления угарным газом СО: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная.

Легкое отравление СО наступает тогда, когда уровень сонь в плазме достигает 20-30%. Появляется головная боль, головокружение, чувство тяжести и сдавливания в голове, пульсация в висках, шум в ушах, сонливость и вялость. Возможна эйфория со зрительными и слуховыми галлюцинациями, тошнота, иногда рвота. Нередко развивается тахикардия, умеренная гипертензия, одышка. Умеренно расширенные зрачки реагируют на свет.

Проявления острого отравления средней тяжести возникают, когда уровень сонь возрастает до 50%. Клинически это проявляется сонливостью, резким головокружением и головной болью, нарастающей слабостью, нарушением координации движений, рвотой. Характерная кратковременная потеря сознания и памяти, появление судорог, тонического сокращения жевательных мышц (тризм). Как и при легком отравлении, кожа и слизистые оболочки остаются ярко-красными, сердцебиение и одышка нарастают, иногда развивается коматозное состояние.

Когда содержание сонь в крови превышает 50% — состояние пострадавших резко ухудшается (тяжелая степень интоксикации). У больных сознание может не восстанавливаться. Возникают такие проявления поражения ЦНС, как галлюцинации, бред, клонико-тонические судороги, парезы и параличи, децеребральная ригидность, гипертермия, менингитные симптомы, а со стороны системы кровообращения — резкая тахикардия, аритмии, стенокардия, тахипноэ. Дыхание становится патологическим, типа Чейна-Стокса.
Мочеиспускание и дефекация непроизвольные.

В зависимости от обстоятельств клиническая картина острых интоксикаций может дополняться другими проявлениями. Так, на пожарах может развиться ожог верхних дыхательных путей, острая дыхательная недостаточность по аспирационно-обтурационному типу, внезапная смерть (молниеносная степень отравления). Пострадавшие моментально теряют сознание. У них останавливается дыхание, а через 3-5 мин и сердце.

Кроме того, острое отравление угарным газом в токсикогенной фазе может осложниться отеком мозга, отеком легких, инфарктом миокарда, а в соматогенной фазе — полиневритами, пневмонией, нарушением трофики кожи, острой недостаточностью почек.

На доврачебном этапе диагностика острой интоксикации СО базируется на результатах клинических проявлений, данных анамнеза, анализа обстоятельств на месте происшествия. В лабораторию на анализ передается 5 мл крови (с 1-2 каплями гепарина). Пациентов эвакуируют в стационар, желательно с барокамерой.

Когда мы видим человека в бессознательном состоянии, в первую очередь нужно оценить, что с ним случилось. Для того, чтобы понять, следует изучить окружающую среду потерпевшего.

Читайте также:  Симптомы обезвоживания у ребенка при отравлении

Если человек в бессознательном состоянии предположить, что он отравился угарным газом, можно если:
1. Пострадавший находится в гараже при работающем двигателе автомобиля.
2. Пострадавший находится у печи.

Человек отравившийся окисью углерода будет иметь трудности с дыханием, до тех пор, пока он находится в сознании.

Что делать?
Прежде всего, не паникуйте.
Перемещая пострадавшего нужно всегда помнить о собственной безопасности. Поэтому, старайтесь не дышать воздухом, выдыхаемым пострадавшим и воздухом в помещении, где есть утечка газа.
Первый шаг: свежий воздух
Если человек потерял сознание, его нужно вынести на свежий воздух . Если это невозможно, обеспечить свежий воздух на месте (выключить машину, открыть дверь гаража, окно).

Второй шаг: оценка дыхательной функции жертвы
В случае бессознательного состояния, после обеспечения свежего воздуха, ему нужно проводить искусственное дыхание. В случае аномалии, немедленно позвонить в скорую помощь, а затем приступить к массажу грудной клетки (30 сжатий и 2 вдоха).

Третий шаг: в ожидании помощи
Если удалось восстановить правильное дыхание, помещаем пострадавшего в безопасное положение и с нетерпением ожидаем прибытия медицинской помощи. Во время ожидания нельзя оставлять больного, нужно постоянно проверить его состояние. Кроме того, больного следует укрыть — защитить от переохлаждения.

Неотложная помощь заключается в немедленном прекращении дальнейшего проникновения угарного газа в организм потерпевшего и обеспечении его спокойствием, теплом и высоким уровнем вентиляции. Для этого следует немедленно вынести его из загрязненного помещения, обеспечить доступ чистого воздуха или кислорода. Поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом, растереть грудь, на ноги наложить грелки, на грудь и спину горчичники, напоить пострадавшего горячим чаем или кофе.

При остановке дыхания необходимо прибегнуть к искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции, введения дыхательных стимуляторов (лобелин гидрохлорид 1 мл 1% р-ра, цититон 1 мл). Применение карбогена и метиленового синего противопоказано. Необходимо также купировать судороги антиконвульсантами.

Фармакологическую коррекцию нарушений сердечной деятельности и профилактику угрожающих расстройств сердечного ритма и проводимости при остром отравлении угарным газом осуществляют с помощью унитиола 5-10 мл 5% р-ра, натрия тиосульфата 30-60 мл 30% р-ра, цитохрома С 25-50 мг витамина Е 1 мл 30% масляного раствора подкожно. Целесообразна инфузия 5-10% глюкозы с инсулином, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов, например, внутривенно 90-120 мг преднизолона гемисукцината.

При наличии гипертермии показаны инъекции анальгина внутривенно 2 мл 50% раствора и краниоцеребральная гипотермия. При появлении признаков острой сосудистой недостаточности инъекции мезатона 0,5-1 мл 1% раствора, эфедрина гидрохлорида 1 мл 5% раствора. Этапность оказания медицинской помощи пострадавшему от оксида углерода представлена в таблице.

Этапы оказания медицинской помощи пострадавшим от отравления оксидом углерода (по данным П. Кондратенко, 2001)

Действия медперсонала 2 Вынести пострадавшего на свежий воздух Доставка пострадавшего в реанимационное отделение ИВЛ с помощью аппаратов в режиме гипервентиляции, используя 100% подачу кислорода. Цитохром С — по 15-60 мг / сут. Антигипоксанты (натрия оксибутират), транквилизаторы или нейролептики, антигистаминные препараты внутривенно. Симптоматическая терапия. Глюкокортикоиды.

Наиболее эффективным методом лечения острой интоксикации угарным газом является оксибаротерапия ( под давлением 2,5 атмосферы в течение 30-90 мин), поскольку вдыхание О2 под давлением резко ускоряет выделение СО из сыворотки, способствует исчезновению гемоциркуляторных расстройств, улучшению дыхания и деятельности сердца.

При хроническом воздействии СО отравления наиболее часто встречаются в профессиональной среде.

Основные клинические проявления

  • церебрастения,
  • диэнцефалия,
  • полиневрит,
  • приступы стенокардии напряжения,
  • тиреотоксикоз,
  • импотенция,
  • пернициозная анемия,
  • полицитемия,
  • спленомегалия и другие. После тяжелого отравления возникают последствия — ухудшение памяти и интеллекта.

Сбор истории, которая вызвала острое отравление, прекращение контакта с СО, симптоматическое лечение, церебропротективное лечение с глюкозо-инсулиновыми вливаниями, витамины группы В, ферментные препараты, физиотерапия, реабилитация — физическая и психическая.

источник

Окись углерода — бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения — в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови — гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода — раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже — на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория — своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома — потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций — в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций — до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости — искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса — норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).

Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник