Меню Рубрики

Внутрижелудочковая блокада при отравлении этиленгликолем

При отравлении едкими щелочами или кислотами наиболее целесообразным методом удаления яда из желудка является

А. назначение рвотных средств

Б. аспирация содержимого желудка с помощью назогастрального зонда

В. назначение рвотных средств, а затем проведение гастрального лаважа

Назначение рвотных средств не показано при отравлении

Противопоказаниями для промывания желудка с помощью назогастрального зонда являются

А. бессознательное состояние

В. декомпенсированная недостаточность кровообращения

Г. противопоказаний не существует

Д. химический ожог пищевода

Таблетированный яд может находиться в складках желудка в течение

При лечении отравления повторные промывания желудка по показаниям проводятся с интервалом

Нарушений дыхания не вызывает отравление

В. фосфорорганическими веществами

11.26. Специфическим антидотом в «токсической» фазе острого отравления

Фосфорорганическими веществами является

Действия врача при вызове к ребенку с энтеральным попаданием яда

А. немедленная госпитализация в центр экстракорпоральной детоксикации

Б. промывание желудка,госпитализация в стационар или токсикореанимацию

В. вызов токсиколога или реанимобиль на дом

Г. немедленная госпитализация в любое ближайшее реанимационное отделение

Д. немедленное начало проведения форсированного диуреза

Токсические вещества наиболее часто поступают в организм

А. через дыхательную систему

Выведение яда из организма в основном происходит

Г. через желудочно-кишечный тракт

Д. верно все перечисленное

Наиболее важную роль в успехе терапевтических мероприятий при острых отравлениях играет

Д. ничего из перечисленного

Наибольшее всасывание этилового спирта происходит

Г. равномерно во всем пищевом канале

Прогностически наиболее серьезным при синдроме длительного раздавливания является

А. острая почечная недостаточность

Б. нарушение функций конечностей

В. трофические расстройства в мышцах, сосудах и нервах

Д. острая печеночная недостаточность

Диагноз алкогольной интоксикации может быть поставлен в случае

А. нарушения сознания, сужения зрачка

Б. потери сознания, преходящей анизокории, миофибрилляции,гипертонуса сгибательной мускулатуры, тахикардии

В. потери сознания, стойкой анизокории, брадикардии, односторонней арефлексии и атонии сгибательной мускулатуры

Г. гипертонуса сгибательной мускулатуры

Нарушения зрения, выраженный метаболический ацидоз и нарушение функции почек может вызвать

Д. хлорированные углеводороды

11.35. Поставить диагноз «отравление дихлорэтаном» можно в случае

А. нарушения сознания, ожога пищеварительного тракта,вишневого цвета мочи, иктеричности кожи и склер,снижения артериального давления

Б. нарушения сознания, снижения артериального давления,иктеричности кожи и склер, повторной рвоты, жидкого стула

В. нарушения сознания, бронхореи, саливации, миофибрилляции,

повторной рвоты, жидкого стула

Наиболее короткий инкубационный период бывает при отравлении

Внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении

Противопоказанием для промывания желудка является

А. примесь крови в промывных водах

Б. ожог пищеварительного тракта

В. бессознательное состояние

Противопоказанием к проведению форсированного диуреза является

В. бессознательное состояние

Д. артериальная гипертензия

Методами диагностики острых отравлений на догоспитальном этапе

А. определение токсического вещества в крови и моче

Б. клиническая диагностика

В. функциональная диагностика

Г. все перечисленные методы

Д. ни один из перечисленных методов

Основным методом детоксикации на догоспитальном этапе является

Клиническими признаками отравления хлорофосом являются

А. возбуждение, сухость кожи, гиперкинезы хоресидного типа,широкие зрачки

Б. возбуждение, потливость, миофибрилляция, бронхорея,суженные зрачки

В. судороги эпилептиформного типа, широкие зрачки

Г. рвота, боль в животе, гемоглобинурия

Паралич дыхательного центра без наличия коматозного состояния

Могут вызвать

А. большие транквилизаторы (аминазин, дроперидол)

В. атарактики (валиум, седуксен)

Паралич дыхательной мускулатуры могут вызвать

источник

Этиленгликоль (гликоль, моноэтиленгликоль) – простейший многоатомный спирт, бесцветная маслянистая малолетучая жидкость с невыраженным запахом и сладковатым вкусом. В любом количестве хорошо растворяется в воде, спирте, ацетоне.

Этиленгликоль относится к классу горючих веществ, самовозгорание происходит при температуре 120 ºС.

Низкая стоимость и ряд уникальных характеристик (в т. ч. способность снижать температуру замерзания водного раствора) объясняют его широкое применение в различных промышленных отраслях:

  • в составе антифризов и тормозных жидкостей для автомобилей;
  • в охлаждающих системах и теплоносителях различных технически сложных устройств;
  • в процессе изготовления полиуретанов, синтетических пластмасс;
  • в качестве криопротектора;
  • в составе чистяще-моющих средств;
  • в качестве растворителя в лакокрасочном производстве, металлургии, типографском деле, в производстве косметических средств, текстильной, кожевенной, табачной, фармацевтической, парфюмерной промышленности и т. д.

Ввиду широкого промышленного применения этиленгликоля, отравления нередко носят профессиональный характер.

Острая интоксикация при вдыхании паров, туманов, концентрированных аэрозолей этиленгликоля маловероятна, т. к. он не обладает высокой летучестью. Более вероятна хроническая профессиональная интоксикация, развивающаяся в ряде случаев:

  • несоблюдение техники безопасности на рабочем месте;
  • пренебрежение индивидуальными средствами защиты (респиратор, перчатки, защитная одежда);
  • нарушения технологического процесса.

Возможно отравление при нанесении концентрированного раствора на кожу.

Однако наиболее часто острая интоксикация возникает при употреблении этиленгликоля внутрь: как преднамеренно, с целью опьянения, так и случайно, в виде фальсификата этанола.

Возможно употребление гликолесодержащих жидкостей с суицидальной целью, а также детьми во время игры.

Попав в организм, этиленгликоль окисляется с образованием щавелевой и глиоксиловой кислот – метаболитов, обладающих выраженным токсическим действием.

Щавелевая кислота, взаимодействуя с ионизированным кальцием крови, образует кристаллический щавелевокислый кальций, который откладывается в различных органах и тканях, в основном в почках. В результате воздействия метаболитов этиленгликоля на мельчайшие структурные элементы почки развивается острый некроз и отек тканей с отложением кристаллов оксалата в просвете канальцев. Также щавелевокислый кальций накапливается в тканях легких, головного мозга, поджелудочной железы, сердце, печени.

Летальная доза этиленгликоля составляет примерно 2 мл/кг (в среднем около 100 мл) для взрослого, хотя зафиксированы случаи смертельных исходов при приеме внутрь 30-50 мл вещества.

Токсический эффект этиленгликоля проявляется спустя 2–12 часов после его употребления. В зависимости от количества принятого вещества развивается интоксикация различных степеней тяжести.

  • головная боль, головокружение;
  • одышка;
  • состояние опьянения, схожее с алкогольным (нарушение речи, координации, речевое и двигательное возбуждение);
  • боль в пояснице и эпигастральной области;
  • тошнота, рвота, диарея.

Объективно: глухость тонов сердца, урежение пульса. При надавливании в области мочевого пузыря возникает чувство дискомфорта.

  • шаткость походки;
  • снижение остроты зрения;
  • двоение в глазах;
  • угнетение сознания.

Объективно: пульс учащается, повышается АД (артериальное давление). Нарастают симптомы поражения почек: болезненность при постукивании в области поясницы, уменьшение мочеотделения.

  • потеря сознания;
  • генерализованный цианоз;
  • сладковатый запах изо рта;
  • поверхностное непродуктивное дыхание;
  • нитевидный пульс, возможно аритмичный;
  • снижение температуры тела;
  • клонические и тонические судороги;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

На фоне тяжелой острой интоксикации возможна ранняя смерть (1-2-е сутки) от комы центрального происхождения вследствие поражения центров жизнеобеспечения головного мозга.

  1. Обильное (8-10 л) промывание желудка теплой водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната (1 ч. л. соды на стакан воды объемом 200 мл) до чистых промывных вод.
  2. Прием энтеросорбента (Энтеросгель, Полисорб, Полифепан, Атоксил или Активированный уголь).
  3. Прием солевого слабительного (Магния сульфат).
  4. Обильное щелочное питье – негазированная минеральная вода, молоко.
  5. Прием в качестве антидота 96% этилового спирта в дозе 1 мл/кг, разведенного водой в 2 раза, или 100 мл водки с повторным приемом через 2 часа.

При подозрении на острое отравление этиленгликолем во всех случаях необходимо срочно госпитализировать пострадавшего, т. к. самостоятельно оценить степень тяжести развившегося состояния не представляется возможным. Поскольку метаболиты этиленгликоля способны вызвать тяжелые осложнения, в том числе отсроченные, пострадавший должен находиться в профильном стационаре под круглосуточным медицинским наблюдением.

К концу третьей недели острой интоксикации до 40% пострадавших погибают, чаще от последствий поражения мочевыделительной системы (острая почечная недостаточность, уремическая кома, азотемия).

Помимо поражения почек у пострадавших диагностируется отек головного мозга, токсическое поражение печени, отек легких, жидкость и точечные кровоизлияния в тканях сердечной сумки, воспалительные изменения миокарда. Редким осложнением является двусторонняя атрофия зрительного нерва.

  1. Соблюдение техники безопасности при работе на производстве, где задействован этиленгликоль.
  2. Использование индивидуальных средств защиты при непосредственном контакте с токсином (защитные очки и одежда, респиратор, перчатки).
  3. Недопустимо приобретать алкогольные напитки «с рук», по заведомо заниженным ценам, при отсутствии акцизной марки, в некондиционной таре.
  4. Хранить жидкости, содержащие этиленгликоль, в недоступных для детей местах.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

· Этиленгликоль – это двухатомный спирт, слегка маслянистой консистенции, сладковатый на вкус и прозрачный на вид.

· Вещество относительно недорогое, широко применяется в химической промышленности и не предназначено для употребления в пищу.

· Проглатывание этиленгликоля в количестве, достаточном для получения токсического эффекта вызывает острое отравление с возможными необратимыми последствиями и летальным исходом.

· Этиленгликоль токсичен и горюч. Самовоспламенение наступает при температуре 115 градусов, а летальный исход при употреблении в пищу 100 – 250 миллилитров.

· Несчастные случаи распространены, среди детей, которые имеют доступ к жидкости, содержащей этиленгликоль или людей, пьющих вещество добровольно в качестве замены алкоголю или с намерением самоубийства.

· Этилен доступен в антифризе, охлаждающей и тормозной жидкости, в некоторых растворителях.

· Этиленгликоль представляет собой бесцветную, слегка летучую жидкость, которая имеет сладкий вкус и медленно впитывается.

· Проглатывание 1 мл / кг чистого этиленгликоля вызывает серьезное отравление с соответствующими симптомами и смерть. Смертельная доза для детей 80 — 110 г, для взрослых – 100 — 250 г.

· Вещество метаболизируется до щавелевой и гликолевой кислот, оказывающих токсическое воздействие на организм.

· Алкогольная гидрогеназа (ADH) — тот же фермент, который разлагает этанол и метанол, метаболизирует этиленгликоль.

· Сродство АДГ к этанолу намного больше, чем к этиленгликолю (важно, поскольку этанол можно использовать в качестве антидота).

· Вызывает необратимое повреждение почек.

· Метаболиты этиленгликоля вредны для почек и приводят к необратимой олигурной или анурической почечной недостаточности, что, в свою очередь, задерживает выведение этиленгликоля.

· Почечная недостаточность связана с повреждением канальцев, вызванным гликолятом.

· Случаи отравления наиболее распространены среди детей, самоубийц, алкоголиков.

При легкой степени отравления у пациента наблюдается состояние похожее на алкогольное опьянение со следующими симптомами:

· Заторможенная, несвязная речь.

· Боль в области живота и поясницы.

При отравлении тяжелой степени наблюдаются такие симптомы, как:

· Неконтролируемое опорожнение кишечника и мочеиспускание.

· Понижение температуры тела.

· Характерный запах изо рта.

· Поверхностное дыхание, аритмия, нитевидный пульс.

Если у пациента имеется подозрение на отравление этиленгликолем (соответствующие симптомы) необходимо принять следующие меры:

· Освободить дыхательные пути и обеспечить достаточное количество кислорода.

· Провести желудочный дренаж (если прошло

· Обеспечить обильное питье или введение жидкости внутривенно для лечения гипотонии.

· Провести гемодиализ. Он эффективно удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

Для предотвращения несчастных случаев, убедитесь, что этиленгликольсодержащие жидкости недоступны для детей. Храните бутылки таким образом, чтобы этиленгликоль нельзя было спутать с другими веществами, например, этанолом.

У взрослых потребление обычно происходит в суицидальных целях или как альтернатива этанолу. Для составления истории болезни у пациента стоит уточнить наличие симптомов и следующую информацию:

  1. Количество и временной интервал проглатывания: когда и как долго пациент пил?
  2. Что употреблял вместе с этиленгликолем? Параллельный прием внутрь этанола снижает токсический эффект.
  3. Пациент также принимал таблетки или наркотики? Что и сколько?
  4. Могут ли окружающие люди также ошибочно выпить эту жидкость?
  5. Есть ли у человека хронические проблемы с алкоголем? Если да, то после лечения отравления ему стоит подобрать эффективный метод кодирования .
  • Интоксикация первые 3-4 часа (как с этанолом) часто со снижением сознания, тошнотой, рвотой и атаксией.
  • Ацидоз из-за гликозиловой кислоты через 3-4 часа.
  • Гипервентиляция, тахикардия и гипертония.
  • Тяжелый ацидоз может вызвать гипотензию, кому и остановку дыхания.
  • Судороги, возможно, отек диска зрительного нерва.
  • Острая олигурическая почечная недостаточность.
Читайте также:  Симптомы обезвоживания у ребенка при отравлении

· Определение уровня глюкозы поможет исключить или подтвердить гипогликемию.

· Анализ крови укажет на тиленгликоль в плазме.

· Разрыв осмоляльности (расчет разрыва осмоляльности) увеличивается при отравлении.

· Расчет электролитов и анионного зазора (расчет анионного зазора) увеличивается.

· Кислотное / основное состояние и газы крови: метаболический ацидоз, ионизированный кальций, гипокальциемия, креатинин.

· Микроскопия анализа крови укажет на кристаллы (может пройти некоторое время, прежде чем они сформируются). Кристаллы бывают 2 типов: игольчатый (оксалат кальция) и конверт формы.

Пациент с подозрением на отравление этиленгликолем должен быть немедленно госпитализирован и обследован.

· Оказание первой помощи. Если с момента употребления вещества прошло не более 1 часа, необходимо вызвать рвоту чтобы очистить желудок и провести промывание большим количеством жидкости.

· Применить сорбенты для устранения токсинов из ЖКТ, например активированный уголь.

· Использовать слабительное. При этом обеспечить пациенту обильное питье, чтобы не допустить обезвоживание организма.

· Уменьшить ацидоз. Задержка деградации до токсичных метаболитов.

· При необходимости (наличию соответствующих симптомов) лечить гипокальциемию.

Первостепенно должны быть обеспечены жизненно важные функции пациента.

· Бикарбонат для уменьшения ацидоза.

· Применение этанола или другого антидота, чтобы задержать разложение этиленгликоля на токсичные метаболиты. Альтернативой является лечение антидотом фомепизолом.

· Гемодиализ удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

· Гидрокарбонат натрия дозируется по кислотно-щелочному состоянию. Например, вне больницы. 250 ммоль (500 мл 4,2%) гидрокарбоната натрия вводят внутривенно при выраженной гипервентиляции.

· Кальций 9 мг / мл при симптоматической гипокальциемии 10 мл в / в более 2-3 мин.

· Диазепам (возможно, фенитоин) если судороги не отвечают на поставку кальция. Диазепам инъекция / клизма: 10-20 мг, при необходимости повторить.

· Этанол в качестве антидота вводят как перорально, так и в / в (та же доза), с целью терапевтической концентрации этанола ок. 1 ‰.

Антидотами при отравлении этиленгликолем является этанол или препарат фомепизол.

Медикамент обеспечивает безопасное дозирование, более эффективен, чем алкоголь, дает мало побочных эффектов, но является достаточно дорогим.

· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в / в в течение 30 минут.

· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.

· Позже возможно 15 мг / кг каждые 12 часов при необходимости.

· Медикамент можно употреблять перорально в аналогичной дозировке.

· Вторая доза антидота при диализе.

Первые симптомы связаны с поражением ЦНС и проявляются в виде:

· Опьяняющего явления, как при употреблении этанола.

· Через 4-12 часов развивается выраженный метаболический ацидоз.

· Постепенное развитие комы в течение 12-24 часов.

· Сердечно-легочная недостаточность вследствие осаждения кристаллов, миокардита, легочного инфильтрата и отека легких.

· Через 15 часов может быть обнаружена гипокальциемия, которая вызывает выпадение кристаллов в головном мозге и отек мозга. Это может привести к общим клоническим судорогам.

· Острая олигурическая почечная недостаточность.

· Инфаркт и необратимое повреждение головного мозга.

· Почечная недостаточность (кристаллическая нефропатия).

· Необратимое повреждение почек.

Для раннего лечения и своевременного применения антидота прогноз на выздоровление хороший. При позднем лечение возможны тромбы в головном мозге и его необратимые повреждения. Функция почек обычно нормализуется, хотя на это может потребоваться время.

1. Как происходит отравление бета-блокаторами и чем оно опасно для здоровья и жизни человека.

2. Какие необратимые последствия для здоровья пациента вызывает отравление свинцом .

3. К чему приводит отравление антагонистом кальция , и какое существует лечение.

4. Чем опасно отравление сердечными гликозидами , его симптомы и в чем заключается первая помощь в такой ситуации.

5. Как лечится отравление этанолом , и к каким последствиям оно приводит.

источник

Внутрижелудочковая блокада — это заболевание, которое характеризуется нарушениями проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленных влиянием разнообразных факторов на сердце, но этих факторов может и не быть. Развиваться данная патология может у пациентов различного возраста. В большинстве случаев недуг диагностируется в пожилом возрасте. Блокады могут появиться и у детей, примерно у 5 из 100 000.

Чтобы разобраться, как и по каким причинам развивается внутрижелудочковая блокада, важно понимать, что в системе миокарда, которая обеспечивает последовательное, непрерывное и ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, имеются обособленные мышечные клетки, которые называются волокнами Пуркинье и пучками Гиса.

Первое образование представлено кардиомиоцитами, которые отличаются повышенной электровозбудимостью, располагаясь при этом в желудочках. Левая и правая ветви называются ножками, последняя из них имеет задние и передние ответвления. Уменьшаясь в диаметре, они как бы распадаются на огромное количество небольших веточек, которые и являются волокнами Пуркинье.

Из-за всевозможных органических или функциональных изменений в сердце на пути следования электрических сигналов появляются препятствия. В этом случае импульс не проходит дальше по желудочкам сердца (в конкретной ситуации). Участки, расположенные ниже, из-за этого не могут сокращаться и возбуждаться. Это становится видно на кардиограмме.

Внутрижелудочковая блокада может появиться на любом участке желудочков. Поэтому возникающие нарушения делятся на неспецифические и блокаду пучка Гиса. У каждого из этих подтипов существуют собственные критерии на ЭКГ.

Примечательно, что внутрижелудочковая блокада может развиваться даже у абсолютно здорового человека, никак не отражаясь на его самочувствии. Но это все же считается нарушениями проводимости по правой ветви. При регистрации левого гемиблока, а также при двух- или трехпучковой блокаде конечных разветвлений принято считать, что присутствует какая-либо сердечная патология.

Причины блокады внутрижелудочковой проводимости, как правило, проявляются уже в детском возрасте. Болезни, из-за которых развивается это нарушение, могут быть как правого, так и левого гемиблока. К тому же свое влияние могут оказывать блокады конечных разветвлений.

К данным недугам относятся: кардиомиопатия, миокардит, нарушения архитектоники сердца из-за приобретенных или врожденных пороков, кардиосклероз, опухоли сердца. Но раньше времени паниковать не стоит, так как и у детей, и у подростков неполная и даже полная блокада правой ножки считается нормальным состоянием, часто встречаясь на фоне здорового сердца.

Во взрослом и пожилом возрасте внутрижелудочковая блокада сердца развивается по совсем другим причинам. Почти половина всех случаев связана с атеросклеротическими поражениями артерии, которая питает миокард в зоне проводящего пучка. Это вызывает ишемию миокарда. Помимо хронической ишемии к данной проблеме приводит острый инфаркт миокарда.

Около трети всех случаев возникают из-за артериальной гипертонии. Также частой причиной внутрижелудочковой блокады могут быть врожденные пороки сердца и ревматизм.

Вне зависимости от возраста блокады провоцируются отравлением алкоголем или его суррогатами, гиперкалиемией, как правило, при почечной недостаточности, травмами грудной клетки, чрезмерным употреблением определенных препаратов. Например, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсодержащими и некоторыми психотропными препаратами.

Нередко данное заболевание протекает бессимптомно. Если и возникают какие-либо признаки внутрижелудочковой блокады, то они обусловлены основной патологией, которая к этой блокаде привела. Например, при ишемии миокарда появляются головные боли, обычно в районе затылка, загрудинные боли. Миокардит проявляется одышкой и дискомфортом в грудной клетке.

Если у пациента проявляется внутрижелудочковая блокада на ЭКГ, которая сопровождается определенными подозрительными жалобами, то пациента следует срочно обследовать на предмет сердечных патологий.

Особое внимание при этом необходимо уделить полной блокаде, если она возникает в первый раз, а также сопровождается болью в левой половине грудной клетки или области грудины. Дело в том, что распознать полную левую блокаду на кардиограмме практически невозможно. По этой причине при возникновении полной левой блокады, которая сопровождается жгучими или давящими болями в груди, пациента необходимо проверить на острый инфаркт миокарда, максимально быстро госпитализировать в кардиологический стационар.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада, как правило, тоже не вызывает дискомфорта у пациента, но в большинстве случаев сопровождается симптомами, которые можно отнести к причинному заболеванию.

В большинстве случаев поставить диагноз данной блокады можно, только сделав кардиограмму. Признаком правой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ является расширенный и измененный комплекс М-образного типа. При этом по левым ответвлениям наблюдается зазубренный и глубокий зубец. Полная блокада от неполной отличается продолжительностью комплекса. При полной блокаде комплекс составит более 0,12 с, а при неполной — ниже этого показателя.

Признаком левой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ у взрослого будет деформированный и расширенный желудочковый комплекс по левым грудным отведениям. По правым при этом обнаруживается зазубренный зубец.

Также может развиваться локальная блокада конечных ответвлений, которую еще называют местной внутрижелудочковой блокадой. Данный тип обычно бывает вызван преимущественно острым инфарктом. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется острым «блоком повреждения», который представлен некротизированными кардиомиоцитами. Они возникают при наличии препятствий на пути электрических импульсов, проявляются отсутствие роста зубца R к четвертому грудному ответвлению.

Интраинфарктная местная внутрижелудочковая блокада формируется прямо внутри зоны некроза миокарда, проявляясь расщеплением патологического зубца Q. Они наблюдаются в отведениях, которые наиболее характерны для зоны поражения. Наконец, периинфарктную местную внутрижелудочковую блокада на ЭКГ у взрослого можно определить по очагу некроза кардиомиоцитов. Он проявляется зазубренным и деформированным зубцом.

Важно запомнить, что при местной внутрижелудочковой блокаде на ЭКГ невозможно увидеть зубец Q. Его появление явно указывает на наличие острого инфаркта миокарда, который на кардиограмме завуалирован как раз этой блокадой.

При диагностировании блокады пациенту, как правило, требуются дополнительные обследования. Для точной и правильной диагностики кардиологам рекомендуется использовать еще один или все три этих метода.

УЗИ сердца или эхокардиоскопия. Эту процедуру назначают, если появляется подозрение на миокардит, порок сердца, инфаркт миокарда. Если пациент отрицает факт стационарного лечения, проведения Эхо-КС считается обязательным, так как в противном случае больной может перенести инфаркт на ногах, что фатальным образом отразится на его здоровье.

Еще один способ — коронароангиогроафия. Ее делают, чтобы детально оценить проходимость коронарных артерий, а также определить есть ли необходимость проводить шунтирование или стентирование.

Наконец, часто назначают суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Особенно полезным оно бывает при непостоянной блокаде. Это может быть обусловлено тахизависимой блокадой, то есть тахикардией, которая проявляется и обостряется при физических нагрузках.

Учитывая, что данное заболевание часто протекает бессимптомно и не всегда указывает на сердечную патологию, многие задаются вопросом, стоит ли вообще его лечить.

По рекомендациям врачей, лечение блокад данного типа требуется только в том случае, когда у пациента действительно выявляется патология сердечно-сосудистой системы, которая и приводит к данной проблеме.

Читайте также:  Что поможет от отравление желудка после таблеток

Например, при остром инфаркте миокарда рекомендуется хирургическое вмешательство или терапия при помощи консервативных методов. В последнем случае назначаются аналоги нитроглицерина, обезболивание наркотическими анальгетиками, массивная антитромбоцитная и антикоагулянтная терапия. Если установлен миокардит, проводится противовоспалительная терапия, а при кардиосклерозе выписывают сердечные гликозиды и мочегонные средства, особенно если заболевание развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Когда причиной блокады становится порок сердца, необходима хирургическая коррекция.

Стоит понимать, что не каждая внутрижелудочковая блокада представляет реальную опасность. Например, если она неполная и однопучковая, то на нее вовсе не стоит обращать внимание, особенно, если она не спровоцирована каким-то основным заболеванием.

Двухпучковая блокада в большинстве случаев трансформируется в трехпучковую. Последняя приводит к полному блокированию проведения между желудочками и предсердиями. В этом случае возможны приступы, потеря сознания. В данной ситуации жизнь пациента оказывается под угрозой. Есть вероятность внезапной остановки сердца и летального исхода.

Поэтому больше всего следует опасаться двухпучковой блокады Гиса, которая сочетается с симптомами основного кардиологического недуга. В этом случае необходимо пристально наблюдать за состоянием пациента, так как существует вероятность летального исхода.

При возникновении признаков АВ-блокады второй или третьей степени на кардиограмме врач принимает решение об установке кардиостимулятора. Важно, чтобы он был имплантирован даже тем пациентам, которые не испытывают серьезных приступов, так как угроза их жизни все равно сохраняется.

Нужно отметить, что, кроме АВ-блокады, внутрижелудочковые проблемы данного свойства вызывают фибрилляцию желудочков, желудочковую тахикардию, что также может привести к фатальному исходу.

В этом случае активно практикуется метод профилактики внезапной гибели от сердечного заболевания из-за нарушения ритмов.

По сути, данный тип профилактики заключается в регулярных визитах к кардиологу, проведении электрокардиограммы, а также своевременном и оперативном решении вопроса об имплантации электрокардиостимулятора в случае необходимости.

В качестве профилактики от этого заболевания, а также, чтобы в целом снизить вероятность сердечно-сосудистых патологий, рекомендуется избегать неприятных стрессовых ситуаций в жизни, наотрез отказать от употребления алкогольных напитков и курения, стремится вести здоровый образ жизни, умеренно заниматься физкультурой и спортом.

Обязательно следует принимать лекарственные препараты, но ни в коем случае не заниматься самолечением, во всем следуя рекомендациям своего лечащего доктора.

После перенесенного инфаркта или другой серьезной сердечной патологии, необходимо регулярно ходить на прием к кардиологу, хотя бы в первые полгода. Это позволит зафиксировать ваше состояние, выявить осложнения, если они будут, оперативно их ликвидировать.

Отдельно стоит отметить, что любой из типов данной блокады на первоначальном этапе требует повышенного внимания, обязательной консультации со своим лечащим врачом.

Первым делом, стоит отправиться к терапевту или кардиологу, которые смогут вас сориентировать, действительно ли стоит опасаться этого заболевания, какие обследования пройти, в каком ключе выстроить свою терапию. Ведь, как мы уже отметили в этой статье, данный недуг может быть как совершенно безобидными, так и всерьез угрожать вашей жизни и здоровью. В последнем случае в обязательном порядке потребуется стационарное лечение, возможно, хирургическое вмешательство.

источник

а) Токсичная доза этиленгликоля. Минимальная летальная доза составляет приблизительно 1 — 1,5 мл/кг, или около 100 мл для взрослого. Лица, совершавшие попытки самоубийства путем приема внутрь 1 — 2 л этиленгликоля, выживали, получив медицинскую помощь в течение 1 ч.

б) Токсикокинетика этиленгликоля:

Всасывание. Этиленгликоль быстро всасывается при пероральном приеме, но плохо проникает в организм через легкие и кожу. Пиковые уровни отмечаются через 1 — 4 ч после приема внутрь.

Распределение. Поскольку этиленгликоль хорошо растворим в воде, он равномерно распределяется по всем тканям.

Выведение. Почечные клубочки фильтруют, а затем пассивно реабсорбируют большую часть всосавшегося этиленгликоля. Примерно 20 % дозы 1 мг/кг выводится в исходном виде, а менее I % ее метаболизируется до щавелевой кислоты. Печень окисляет этиленгликоль главным образом до гликолевого альдегида, гликолата, а затем глиоксилата.

Метаболизация глиоксилата идет несколькими путями, зависящими от кофакторов тиамина и пиридоксина. Окисление этиленгликоля до глиоксилата, а затем до оксалата требует превращения НАД в НАДН. Сдвиг соотношения НАД/НАДН активирует превращение пирувата в лактат и, таким образом, способствует развитию лак-тат-ацидоза. Эти кислотные метаболиты токсичнее исходного соединения. В порядке снижения токсичности они, вероятно, образуют ряд глиоксилат — гликолевый альдегид — этиленгликоль.

Плазменный период полужизни этиленгликоля близок к 3 — 5 ч. При уровнях этанола 100 — 200 мг/100 мл этот период увеличивается до 17 ч из-за в 100 раз большего сродства спирта к алкогольдегидрогеназе.

в) Патофизиология. Этиленгликоль угнетает центральную нервную систему (ЦНС) примерно так же, как этанол, но, кроме того, дает токсичные метаболиты. Метаболический ацидоз и рост анионного дефицита объясняются в основном образованием гликолевой и, в некоторой степени, молочной кислот.

Определенный вклад вносят также ингибирование цикла лимонной кислоты в связи со снижением отношения НАД/НАДН и образование щавелевой кислоты. Последняя приводит к угнетению миокарда и острому канальцевому некрозу, хотя точный механизм этих нарушений неясен, поскольку оксалата появляется очень немного.

Гликолевый альдегид, гликолат и глиоксилат могут способствовать угнетению ЦНС и интоксикации почек, приводя к их отеку, однако McChesney и соавт., а также Clay и Murphy показали, что при отравлении этилен гликолем щавелевой, глиоксиловой, муравьиной кислоты и гликолевого альдегида образуется для этого слишком мало. Хелатирующее действие оксалата в принципе ведет к гипокальциемии, но данных в пользу такой гипотезы недостаточно.

г) Клиника отравления этиленгликолем. В зависимости от принятого внутрь количества этиленгликоля выделяют 3 классические стадии интоксикации. Поражение печени обычно минимальное.

Стадия I: угнетение ЦНС (1 — 12 ч после приема внутрь). Возникает кратковременная эйфория без запаха этанола в выдыхаемом пациентом воздухе. К желудочно-кишечным жалобам относятся в первую очередь тошнота и рвота. Не исключены ацидоз, кома, судороги и миоклонические подергивания. Глазное дно обычно нормальное, хотя иногда отек диска зрительного нерва может приводить к ошибочному диагнозу отравления метанолом.
Не исключены нистагм и офтальмоплегия. Отек мозга в результате цитотоксического поражения и отложения оксалата кальция синергически угнетают активность ЦНС при тяжелом отравлении.

Стадия II: сердечно-легочные симптомы (12- 24 ч после приема внутрь). Часто наблюдаются тахикардия, тахипноэ и слабая гипертензия. При тяжелом отравлении бывают застойная сердечная недостаточность и сосудистый коллапс.

Стадия III: поражение почек (24 -72 ч после приема внутрь). Эта стадия характеризуется олигурией, болью в боку, острым канальцевым некрозом, почечной недостаточностью и, в редких случаях, угнетением гемопоэза. Поражение почек может быть необратимым.

Подозрение на интоксикацию этиленгликолем вызывают следующие признаки: «этанолоподобное» отравление без алкогольного запаха, ацидоз с большим анионным дефицитом и кома, осмоляльный дефицит, кристаллы оксалата кальция, психические расстройства.

Хроническое отравление этиленгликолем. Через 1 — 2 нед после приема внутрь этиленгликоля может возникнуть множественная дисфункция черепных нервов. Она развивается в течение 1 — 3 нед, обычно если доза превышает 100 мл, несмотря на интенсивную терапию острого отравления (гемодиализ с коррекцией водного и кислотно-щелочного балансов). У большинства пациентов наблюдается двусторонний паралич лицевого (VII) нерва, хотя бывают также тугоухость, дизартрия, дисфагия, анизокория и помутнение зрения.

Эта дисфункция может оказаться необратимой. Через несколько недель после ее появления не исключено развитие демиелинизирующей сенсорно-двигательной периферической невропатии со слабостью проксимальных мышц, утратой чувствительности по типу «носков и перчаток» и арефлексией.

д) Лабораторные данные отравления этиленгликолем. Хотя оксалат обычно является второстепенным метаболитом этиленгликоля, при отравлении им часто, хотя и не всегда, выявляют кристаллы этой соли в моче. Различают 2 разновидности мочевых кристаллов оксалата кальция: октаэдрическую или усеченно-пирамидальную у дигидрата и призматическую или гантелевидную у моногидрата.

Моногидрат устойчив при нормальных физиологических условиях, и дигидрат появляется только при высоких концентрациях в моче кальция и оксалата, как, например, бывает при отравлении этиленгликолем. Дигидратированная форма может превращаться в моногидратированную.

Аналитические методы. 2,3-Бутандиол. Определение этиленгликоля часто проводят после осаждения плазменных белков ацетонитрилом и образования циклического сложноэфирного фенилборонатного производного путем газовой хроматографии с OV-17 в качестве неподвижной фазы. Иногда алкоголики пьют промышленные спиртовые препараты, содержащие 2-бутанон. Этот кетон может превращаться в печени в 2,3-бугандиол, время удерживания которого такое же, как у этиленгликоля, что ведет к путанице при хроматографическом определении. Эта проблема легко решается путем замены неподвижной фазы с OV-17 на SE-30.

Пропиленгликоль. Пропиленгликоль (ПГ) использовался как внутренний стандарт для количественного определения этиленгликоля в сыворотке методом газовой хроматографии. Внутривенное введение лекарственных препаратов, содержащих ПГ, например Dilantin (фенитоин) и Valium (диазепам), может привести к потенциально серьезной недооценке сывороточного уровня этиленгликоля.

Моча. После приема внутрь этиленгликоля мочу проверяют каждый час на протяжении минимум 5 ч и только после этого делают вывод о наличии или отсутствии интоксикации. Если отмечены кристаллы оксалата кальция, причем они обнаруживаются и в следующей пробе (через 1 ч), начинают внутривенное введение алкоголя и гемодиализ.

В некоторые коммерческие антифризы, содержащие этиленгликоль, добавляют в качестве красителя флюоресцеин натрия, который помогает выявить протечки системы охлаждения автомобильного двигателя. В моче пациента с подозрением на прием внутрь антифриза может в первые часы после этого выявляться флюоресцеин при визуальном анализе под лампой Вуда. Это наблюдение требует подтверждения адекватным количественным анализом.

У анурических пациентов промывание мочевого пузыря 50 — 100 мл солевого раствора с центрифугированием промывной жидкости и исследованием осадка на кристаллы оксалата кальция повышает шансы на выявление такой кристаллурии при подозрении на интоксикацию этиленгликолем.

Кровь. Возможна гипокальциемия, проявляющаяся удлинением интервала Q— Т на ЭКГ и иногда тетанией. Не исключены миалгия, повышенные сывороточные уровни креатинина и креатинфосфокиназы. Метаболический ацидоз с анионным дефицитом говорит об образовании органических кислот. Впрочем, интоксикация возможна и без значительного увеличения анионного дефицита. При серьезном отравлении этиленгликолем (50 мг/100 мл) осмоляльный дефицит возрастает приблизительно на 10 мосм.

И осмоляльный, и анионный дефицит могут оставаться повышенными, несмотря на низкий сывороточный уровень этиленгликоля, в связи с накоплением в крови гликолата.

Сывороточные уровни. Количественное определение требует газовой хроматографии и не включается в рутинный токсикологический жрининг. Сывороточная концентрация выше 50 мг/100 мл служит показанием к гемодиализу. При интенсивном лечении выздоровел даже пациент с уровнями этиленгликоля 145 и 560 мг/100 мл через 8 и 1 ч после приема внутрь этой жидкости соответственно.

У выживших эта концентрация достигала 650 мг/100 мл, а в легальных случаях колебалась от 98 до 775 мг/100 мл. С клинической картиной лучше коррелируют уровни не самого этиленгликоля, а гликолевой кислоты и бикарбоната, поскольку они отражают эффект его токсичных метаболитов.

источник

11. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

11.001.Наиболее короткий инкубационный период бывает при отравлении

11.002.Для начала лечения отравлений важнее определить

б) возможное отравляющее вещество

11.003.При быстром введении избыточных количеств бикарбоната натрия новорожденным, которые родились в асфиксии, может возникнуть

Читайте также:  Можно ли при отравлении макароны с сыром

б) черепно-мозговое кровоизлияние

11.004.На все промывание желудка детям от 3 месяцев до 1 года необходимо

11.005.Нарушений дыхания не вызывает отравление препаратами

в) фосфорорганическими веществами

11.006.При отравлении едкими щелочами или кислотами наиболее целесообразным методом удаления яда из желудка на догоспитальном этапе является

а) назначение рвотных средств

б) аспирация содержимого желудка методом промывания желудка через назогастральный зонд

в) назначение рвотных средств, а затем проведение гастрального лаважа

д) проведение экстракорпоральных методов детоксикации

11.007.Под термином олигурия понимают выделение за сутки менее

11.008.Назначение рвотных средств не показано при отравлении

11.009.Величина почечного кровотока у взрослого мужчины составляет

11.010.Во внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной больше

11.011.Чтобы ускорить выведение барбитуратов с мочой, необходимо:

а) применять щелочные растворы для ощелачивания мочи;

в) нормализовать онкотическое давление плазмы;

11.012.Под термином анурия понимают выделение за сутки менее

11.013.Под термином полиурия понимают выделение за сутки более

11.014.У больного имеется полная анурия в течение 24 часов. Наиболее вероятным является диагноз

а) обструкция мочевых путей

б) острый нефрит, осложнившийся ОПН

г) обострение хронического гломерулонефрита с развитием ОПН

д) ХПН в терминальной ситуации

11.015.Лечение при остром химическом отравлении начинается:

а) После качественной идентификации вещества;

б) После количественного определения токсиканта в биосредах организма;

в) После обнаружения источника отравления;

г) С немедленного восстановления жизненноважных функций организма.

11.016.При отравлении тяжелыми металлами (ртуть, медь, цинк, таллий и др.) в желудочный зонд следует ввести

д) 0.5%раствор бикарбоната натрия

11.017.При передозировке пропранолола необходимо ввести

11.018. При отравлении атропином наблюдается:

11.019.Линейная бригада вызвана на улицу к мужчине, выпившему 100 мл изопропилового спирта. Жалоб мужчина не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Сознание оглушенное. ЧСС — 92 удара в минуту, АД — 140/80 мм рт. ст. Дыхание спокойное. Другие органы без патологии. Ваша тактика:

а) вызов на себя специализированной бригады с одновременным проведением дезинтоксикационной терапии

б) самостоятельная госпитализация в токсикологический центр

в) самостоятельная госпитализация в терапевтическое отделение для наблюдения

г) вызов специальной медицинской службы

д) рекомендация обратиться в поликлинику

11.020.Болевой синдром вызывает отравление

б) нефротоксическими ядами

11.021.При введении морфина клинически отсутствует

11.022.Основными причинами развития подпеченочной желтухи являются

а) закрытие просвета общего желчевыводящего протока

б) закрытие камнем протока желчного камня при холелитиазе

в) отравление грибным ядом

г) рак каудального отдела поджелудочной железы

д) рак пилорического отдела желудка

11.023.Больной без сознания обнаружен родственниками лежащим на полу. Обстоятельства заболевания не известны. Сознание — кома. Кожа бледная, влажная. Зрачки резко сужены. На свет не реагирует, дыхание поверхностное. Из полости рта — обильное пенистое отделяемое. В легких — разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца глухие. ЧСС — 56 ударов в минуту, АД — 125/60 мм рт. ст. Мышечный тонус повышен, живот умеренно вздут. На полу следы рвоты. Ваши предположения:

б) отравление барбитуратами

в) острое нарушение мозгового кровообращения

г) отравление фосфорорганическими соединениями

д) отравление прижигающей жидкостью

11.024.Для I стадии острой почечной недостаточности характерно

а) общее тяжелое состояние больного

в) снижение удельного веса мочи

д) наличие эритроцитов в моче

11.025.Атропин блокирует действие

11.026.При попадании внутрь крепких кислот развивается клиническая картина, характеризующаяся наличием выраженного болевого синдрома, ожога пищевода и желудка с развитием возможных осложнений

а) повышения температуры тела

б) неконтролируемой полиурии

в) гемолиза, последующим развитием ОПН, пищеводно-желудочного кровотечения, пареза кишечника

г) повышение уровня артериального давления, вплоть до кризового течения

11.027.Противопоказаниями для промывания желудка с помощью назогастрального зонда являются

а) бессознательное состояние

в) декомпенсированная недостаточность кровообращения

г) противопоказаний не существует

д) химический ожог пищевода

11.028.Таблетированный яд может находиться в складках желудка в течение

11.029.Специфическим антидотом в «токсической» фазе острого отравления фосфорорганическими веществами является

11.030.Выведение яда из организма в основном происходит

г) через желудочно-кишечный тракт

11.031.Наиболее важную роль в успехе терапевтических мероприятий при острых отравлениях играет

г) наличие антидотов в аптечке

д) квалификация врача скорой медицинской помощи

11.032.Наибольшее всасывание этилового спирта происходит

г) равномерно во всем пищевом канале

11.033.Прогностически наиболее серьезным при синдроме длительного раздавливания является

а) острая почечная недостаточность

б) нарушение функций конечностей

в) трофические расстройства в мышцах, сосудах и нервах

д) острая печеночная недостаточность

11.034.Диагноз алкогольной интоксикации может быть поставлен в случае

а) нарушения сознания, сужения зрачка

б) потери сознания, преходящей анизокории, миофибрилляции, гипертонуса сгибательной мускулатуры, тахикардии

в) потери сознания, стойкой анизокории, брадикардии, односторонней арефлексии и атонии сгибательной мускулатуры

г) гипертонуса сгибательной мускулатуры

11.035.Нарушения зрения, выраженный метаболический ацидоз и нарушение функции почек может вызвать

д) хлорированные углеводороды

11.036.Внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении

11.037.Противопоказанием для промывания желудка является

а) примесь крови в промывных водах

б) ожог пищеварительного тракта

в) бессознательное состояние

11.038.Противопоказанием к проведению форсированного диуреза является

а) симптомы некупируемого шока

в) бессознательное состояние

д) артериальная гипертензия

11.039.При токсическое действии этиленгликоля не бывает

а) эффекта самого этиленгликоля;

б) действия метаболитов этиленгликоля;

в) метаболического ацидоза;

11.040.Юноша 18 лет находится в бессознательном состоянии, зрачки резко сужены, цианоз кожных покровов, в локтевом сгибе имеется свежий след от инъекций, PS=60/мин, АД=80/60 мм.рт.ст. Наиболее вероятная причина:

в) отравление барбитуратами

11.041.Методами диагностики острых отравлений на догоспитальном этапе являются

а) определение токсического вещества в крови и моче

б) клиническая диагностика

в) функциональная диагностика

11.042.Основным методом детоксикации на догоспитальном этапе является

11.043.После укуса змеи пострадавшему нельзя проводить

в) введение специфической противозмеиной сыворотки

г) введение противостолбнячной сыворотки

д) лампасные разрезы при выраженном отеке

11.044.Паралич дыхательной мускулатуры могут вызвать

11.045.При отравлении снотворными препаратами методом комплексной детоксикации является

а) промывание желудка через зонд, кишечный лаваж

б) промывание желудка через зонд, форсированный диурез, гемо- и перитонеальный диализ, гемосорбция

в) промывание желудка через зонд, форсированный диурез, плазмоферез

д) промывание желудка, гемосорбция

11.046.При отравлении крепкими кислотами для промывания желудка используется

б) слабый раствор бикарбоната натрия

в) слабый раствор лимонной кислоты

11.047.Возможно ли развитие делириозного синдрома при отравлении клофелином

б) в сочетании с антидепрессантами

в) в сочетании с транквилизаторами

г) в сочетании с дихлорэтаном

11.048.При лечении отравления повторные промывания желудка по показаниям проводятся с интервалом

11.049.Для промывания желудка четырехлетнего ребенка ориентировочно необходимо

11.050.Для отравления клофелином характерно

а) брадикардия, гипотония, рвота, возбуждение

б) брадикардия, гипотония, сонливость

в) тахикардия, нормотония (или гипотония), рвота

г) тахикардия, рвота, возбуждение

д) гипертензия, возбуждение

11.051.При отравлении барбитуратами врач скорой помощи обязан обеспечить промывание желудка

а) в первые 6-8 часов после поступления яда

б) в первые 12 часов после поступления яда

в) до 24 часов после поступления яда

г) до 3 суток после поступления яда

д) в первые 1-4 часа после поступления яда

11.052.При отравлении ФОС атропин целесообразнее вводить в сочетании

в) с сердечными гликозидами и морфином

г) с кортикостероидами и сердечными гликозидами

11.053.Наиболее быстро клинические проявления острого химического отравления проявляются при поступлении токсиканта:

11.054.Антидотом при отравлении ФОС является:

а) сернокислая магнезия 25%

11.055.Гипотония, энтерит, судороги, «двугорбая кома» характерны для отравления

11.056.В клинической картине отравления щелочами ведущим является

а) ожог пищеварительного тракта

б) внутрисосудистый гемолиз

д) ожог верхних дыхательных путей

11.057.При алкогольной интоксикации нарушение дыхания развивается

б) по обтурационно-аспирационному типу

д) по центральному и транспортном типу

11.058.Для лечения больных с I стадией острой почечной недостаточностью достаточно ввести

11.059.При отравлении кислотами острая почечная недостаточность обусловлена

г) блокадой почечного кровотока

д) поражением клубочкового аппарата

11.060.Промывание желудка при острых пероральных отравлениях показано:

а) если прошло не больше 10 часов после приема яда

б) при отравлениях кислотами и щелочами

в) при бессознательном состоянии больного

г) при любых острых пероральных отравлениях

11.061.Промыванию желудка у больных в коматозном состоянии предшествует:

11.062.Объем воды необходимый для эффективного промывания желудка взрослому человеку составляет:

11.063.При контактном поражении перманганатом калия (марганцовкой) антидотом является

д) гипертонический раствор

11.064.После принятия большой дозы алкоголя человек ушел из дома, а затем был обнаружен утром сидящим в коридоре. Что делал ночью — неизвестно. Сознание — ясное. Кожа бледная, пастозная. АД — 90/60 мм рт. ст., ЧСС — 96 ударов в минуту. Сердце и легкие без особенностей. Выражен отек нижних конечностей до уровня бедер. Пульсация артерии тыла стопы сохранена. Олигурия. Моча мутная, темно-вишневого цвета. В данной ситуации можно предположить:

а) нефропатию при отравлении хлорированными углеводородами

б) нефропатию при отравлении этиленгликолем

в) нефропатию при отравлении прижигающей жидкостью

г) нефропатию при синдроме позиционного сдавления

д) нефропатию с отморожением

11.065.Объем однократно вводимой жидкости при зондовом промывании желудка взрослому больному составляет:

11.066.Опасность для жизни представляют следующие формы нарушения сознания

а) сопор, сумеречные расстройства сознания

в) оглушение, онейроидный синдром, аменция

г) делирий, онейроидный синдром

д) аменция, амнезия, делирий

11.067.Принцип лечения острых отравлений осуществляемый на этапе СМП во всех без исключения случаях:

г) посиндромная неотложная помощь

11.068.Симптомами, говорящими о том, что доза антидота, примененного при отравлении ФОС, достаточна, являются:

а) увеличение влажности кожи

б) сужение зрачков, увеличение влажности кожи

в) появление сухости кожи и слизистых, уменьшение брадикардии, тенденция к расширению зрачков

г) уменьшение тахикардии, сужение зрачков, уменьшение сухости кожи

11.069.Антидот при отравлении беленой вводится:

а) до уменьшения потливости

б) до уменьшения сухости кожи и тахикардии

в) до появления тенденции к расширению зрачков

г) до уменьшения брадикардии

11.070.Основанием для прекращения атропинизации больного с отравлением ФОС на догоспитальном этапе является исчезновение

11.071.Антидотом при отравлении беленой является:

в) этиловый спирт 30 градусов

11.072.Самой частой причиной дыхательных расстройств при отравлении снотворным является:

в) угнетение дыхательного центра

11.073.Антидотом при отравлении солями тяжелых металлов является:

11.074.Для лечения острой почечной недостаточности не целесообразно введение

11.075.При острых отравлениях эффективность гемодиализа остается высокой на протяжении:

а) первых 6 часов после отравления

б) первых 12 часов после отравления

11.076.Клиническими признаками отравления хлорофосом являются

а) возбуждение, сухость кожи, гиперкинезы хоресидного типа, широкие зрачки

б) возбуждение, потливость, миофибрилляция, бронхорея, суженные зрачки

в) судороги эпилептиформного типа, широкие зрачки

г) рвота, боль в животе, гемоглобинурия

11.077.Доза этилового спирта, применяемого в качестве антидота при острых отравлениях метиловым спиртом, составит:

а) 30%20,0 через каждые 3 часа

б) 30%50,0 через каждые 3 часа

г) 30%200,0 X 2 раза в сутки

11.078.Паралич дыхательного центра без наличия коматозного состояния могут вызвать

а) большие транквилизаторы (аминазин, дроперидол)

в) атарактики (валиум, седуксен)

11.079.Химический ожог слизистой ротоглотки, пищевода и желудка соответствует ожогу поверхности тела

11.080.Действия врача при вызове к ребенку с энтеральным попаданием яда

а) немедленная госпитализация в центр экстракорпоральной детоксикации

б) промывание желудка, госпитализация в стационар или токсикореанимацию

в) вызов токсиколога или реанимобиль на дом

г) немедленная госпитализация в любое ближайшее реанимационное отделение

д) немедленное начало проведения форсированного диуреза

11.081.Токсические вещества наиболее часто поступают в организм

источник