Меню Рубрики

Окислительный стресс и физическая нагрузка

Актуальность. Длительные и сверхинтенсивные физические упражнения способны индуцировать оксидативный стресс у высококвалифицированных спортсменов. Оксидативный стресс при спортивных нагрузках может являться дополнительным патогенетическим механизмом развития целого ряда патологических состояний. В частности, оксидативный стресс может приводить к дисфункции эндотелия, являющейся одной из причин сердечно-сосудистых нарушений. В связи с этим изучение эндотелиальной дисфункции и методов ее коррекции у спортсменов приобретает на современном этапе особую актуальность.

Цель исследования – анализ литературных данных, касающихся механизмов развития оксидативного стресса и его роли в дисфункции эндотелия и нарушении адаптации сердечно-сосудистой системы спортсменов к физическим нагрузкам.

Материалы и методы исследования – анализ данных современной отечественной и зарубежной научной литературы.

Результаты исследования и их обсуждение. Значительную роль в развитии и поддержании сосудистого повреждения играет оксидативный стресс. Данное явление является одним из звеньев патогенетического процесса большого количества нозологических единиц. При этом провоцирующим моментом запуска оксидативного стресса являются повышенное образование свободнорадикальных соединений в организме и (или) нарушения в работе антиоксидантных систем, что ведет к снижению их эффективности [1].

При снижении эффективности работы антиоксидантных систем на уровне эритроцитарных мембран [2; 3] происходит ингибирование процессов клеточного метаболизма, а также нарушается структурная целостность и функциональная активность цитоплазматических мембран. Таким образом, наблюдается явление «порочного круга» — вышеперечисленные изменения ведут к нарушению функции митохондриальных комплексов [4; 5], что ведет к блокированию аэробного пути ресинтеза АТФ (аденозинтрифосфа́т).

Рассматривается процесс образования соединений липопероксидов, состоящих из остатков ненасыщенных жирных кислот с гидроксильным радикалом или с синглетным (активированным) кислородом. При отсутствии протекания патологических процессов в организме данные соединения не образуются, но при ишемическом повреждении, а также при нарушениях перфузии тканей выработка липопероксидов значительно увеличивается, что запускает процесс свободнорадикального окисления липидов [6; 7].

Продолжительные тренировки на выносливость могут негативно влиять на антиоксидантный статус спортсмена [8; 9]. Оксидативный стресс при спортивных нагрузках может являться дополнительным патогенетическим механизмом развития эндотелиальной дисфункции.

Все чаще появляются сообщения о развитии эндотелиальной дисфункции у спортсменов под влиянием высоких тренировочных нагрузок [6; 10].

Доказан тот факт, что эндотелиальная выстилка сосудов у юных спортсменов непосредственно принимает участие в процессах физиологической адаптации при физических нагрузках. Были установлены закономерные особенности изменения эндотелия, свидетельствующие о том, что при грамотном подходе к планированию процесса тренировки получаемая физическая нагрузка будет стимулировать эндотелиальные функции, а не подавлять их, вызывая повреждение эндотелия [6].

В современной литературе одним из ключевых звеньев в патогенезе изменений миокарда у спортсменов считают тканевую гипоксию под влиянием длительных интенсивных физических нагрузок [11]. Тканевая гипоксия в конечном счете вызывает значительное изменение прооксидантно-антиоксидантного баланса, усиливая процессы окисления метаболитов и подавляя систему антиоксидантов [12; 13].

Активные формы кислорода, которые могут участвовать в окислительных процессах, возникают в качестве конечного продукта при наличии широкого спектра условий. Изменение утилизации кислорода с оксидазного на оксигеназный путь осуществляется при избыточной продукции катехоламинов, продуктах их деградации и восстановленных пиридин-нуклеотидов, при ингибировании систем антиоксидантов, при депонировании большого количества ненасыщенных полиеновых жиров и комплексов, содержащих металлы с переменной валентностью [14].

В литературе приводятся сведения о том, что активизация процессов перекисного окисления липидов является физиологической реакцией организма на стрессовые ситуации. Избыточные физические нагрузки будут являться стрессом для организма не только для юных, но также и для высококвалифицированных спортсменов [15].

При активации процессов перекисного окисления продукты реакции липопероксиды (LOOH) могут значительно повреждать эндотелиальную выстилку, провоцируя развитие последующих радикальных реакций на мембранах клеток [16]. Депонирование свободнорадикальных соединений снижают биодоступность оксида азота (NO) и вызывают эндотелий-зависимую вазодилатацию, что приводит к дисфункции сосудов. В равной степени признано, что свободные радикалы угнетают клеточную функцию и регуляцию внутриклеточной передачи сигналов и экспрессии генов. В литературе приводятся данные о существовании маркеров, показывающих связь между процессами оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункцией [17].

Как отмечает Л. Гунина и соавт. (2017), физические нагрузки могут выступать в качестве триггера развития широкого спектра экстракардиальных нарушений во многих системах организма, которые наряду с активацией метаболических процессов в совокупности могут вызывать патологические изменения в миокарде [5]. Авторы приводят примеры специфических (изменения активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, уровня сердечных тропонинов І и Т, а также концевых натрийуретических пептидов) и неспецифических маркеров (показатели нарушения липидного обмена, опосредованные окислительным стрессом, многочисленные метаболические сдвиги на уровне клеточных и субклеточных мембран кардиомиоцитов и снижение содержания АТФ в них и эритроцитах) [18].

Изменения в содержании сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) были изучены в сыворотке крови при окислительном стрессе и сопутствующей гипоксии тканей, вызванной физической нагрузкой. Наибольшая концентрация VEGF — от 122,8 ± 3,4 до 126,2 ± 4,1 пг/мл была установлена у представителей видов спорта с преимущественно аэробными нагрузками. При выполнении анаэробных нагрузок наблюдали самое низкое значение ангиогенного фактора (78,5 ± 5,2 пг / мл). Обнаружена статистически значимая положительная корреляция между степенью антиоксидантной защиты и содержанием ангиогенного фактора. Сделан вывод, что ангиогенез является одним из механизмов адаптации к гипоксии тканей при физической нагрузке [5].

К факторам риска повреждения эндотелия относятся гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенный уровень провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1р и -8, фактора некроза опухоли альфа).

Установлено, что маркеры состояния эндотелия в крови могут играть роль диагностических критериев при определении повреждения миокарда, а также показывать эффективность и целесообразность назначаемой терапии перенапряжения сердечной мышцы у юных спортсменов.

Определение содержания эндогенных регуляторов состояния эндотелиальной системы в крови может использоваться для диагностики степени повреждения сердца и служить дополнительным биохимическим критерием эффективности комплексной терапии перенапряжения миокарда у юных спортсменов [19]. В результате проведенных исследований было установлено, что при количественном увеличении вазоконстрикторов, таких как гомоцистеин и эндотелин, и при изменении соотношения вазоконстрикторов и вазодилятаторов в плазме крови подростков с физическим перенапряжением миокарда 2А-стадии, данные показатели будут являться биохимическими маркерами срыва адаптации к пролонгированным нагрузкам у организма ребенка. В настоящее время нет убедительных данных о механизмах, приводящих эндотелий в активное состояние, при физическом перенапряжении миокарда. Неизвестен характер триггерного стимула, который запускает процессы вазоконстрикции и пролиферации сосудов микроциркуляторного русла. Существует гипотеза о том, что эндотелиальное повреждение способно запускать цепную реакцию запрограммированной гибели покоящихся клеток, вызывая процессы дестабилизации в интиме коронарных сосудов и активируя пролиферативные процессы эндотелия. При физическом перенапряжении миокарда эндотелий сосудов запускает ответную реакцию в виде избыточной выработки коллагена в сосудистой стенке. Также выявленный недостаток компонента антиоксидантной системы, а именно эндотелиального оксида азота и при избыточной продукции вазоконстрикторов гомоцистеина и эндотелина, изменяется соотношение функциональных регуляторов, что будет являться важным патогенетическим звеном физического перенапряжения миокарда и будет определять степень повреждения [19].

Гомоцистеин является аминокислотой, содержащей серу, и образуется в результате биотрансформации метионина путем удаления метильной группы. Подтверждено, что высокий уровень гомоцистеина в крови является фактором риска дисфункции эндотелия и, как следствие, сердечно-сосудистых заболеваний [20-23]. Гомоцистеин признан независимым предиктором высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [23-25].

Фактор Виллебранда – сложный мультимерный адгезивный гликопротеин, синтезируемый эндотелиальными клетками и мегакариоцитами. Впервые в качестве маркера эндотелиальной дисфункции фактор фон Виллебранда был использован В. Boneu и соавт. (1975). В результате исследования, в котором принимали участие пациенты, страдающие периферическим атеросклерозом, была установлена зависимость между уровнем повышения фактора фон Виллебранда и объемом сосудистого повреждения, возникающего в результате данной патологии [26]. Также установлена зависимость между увеличением выработки данного гликопротеина и активацией системы коагуляции, а именно тромбоцитарного и плазменного звена [27]. Увеличение содержания фактора фон Виллебранда будет обнаруживаться при состояниях, сопровождающихся хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, повреждением эндотелиальной выстилки и активацией тромбоцитов. При этом наблюдается корреляция между количеством высвобождаемого гликопротеина и уровнем повреждения эндотелия [28].

Антитромбин III – белок крови, синтезирующийся в клетках печени и сосудистом эндотелии. Оказывает угнетающее действие на процесс свертывания крови, препятствует образованию тромбов и способствует поддержанию нормального гемостаза. Риск тромбообразования пропорционально увеличивается снижению количества данного белка [29].

D-димер — маркер тромбообразования и фибринолизиса. Это продукт деградации нерастворимого фибрина (составляющего основу тромба) под действием плазмина. Его концентрация прямо пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина, поэтому он позволяет судить о наличии процесса тромбообразования и активности фибринолиза. У здоровых людей концентрация D-димера не превышает 500 нг/мл. Однако концентрация данного компонента может значительно повышаться при ряде патологических состояний, к которым относятся: травмы, онкологические заболевания, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, инфекционные заболевания, тромбоэмболии, мерцательная аритмия, в том числе фибрилляция предсердий, острый коронарный синдром, желудочно-кишечные кровотечения [30].

Протеин C играет важную роль в процессе активации белков в каскаде свертывания крови. Это важнейший компонент антикоагулянтной системы. Под действием тромбина и тромбомодулина он превращается в активированный витамин K-зависимый протеолитический фермент — сериновую протеазу [31].

В работе L.M. Biasucci (2004) описано, что протеин С активно участвует в формировании воспалительного ответа организма, активирует систему комплемента, под его влиянием переходят в функциональное состояние моноциты, усиливается выработка цитокинов и молекул адгезии на эндотелиальной выстилке, также С-реактивный белок участвует в процессах нейтрализации бактериальных токсинов [32].

Недостаточная выработка эндотелиального оксида азота (NO) сегодня также является маркером дисфункции эндотелия. NO – один из важнейших вазодилятаторов, вызывающий снижение тонуса сосудистой стенки путем расслабления мышечных структур. Важнейшим компонентом выработки эндотелиального NO являются NО-синтазы, которые катализируют реакции образования данного компонента из аргинина и цитруллина. Также NO участвует в процессах сокращения сердечной мышцы, влияет на клеточную пролиферацию и состояние коагулянтной системы [33]. Vallance P. и соавт. (1989) экспериментально выяснили, что при ингибировании выработки оксида азота происходит закономерное повышение давления и вазоконстрикция [34].

Хроническое перенапряжение сердечно-сосудистой системы у спортсменов может сопровождаться нарушениями липидного спектра. Необходимо учитывать, что липидный профиль спортсменов значительно отличается от профиля здоровых, но нетренированных людей. Так, для спортсменов характерно снижение общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, но при этом увеличивается содержание липопротеидов высокой плотности [35].

По данным Д.В. Чередниченко и соавт. (2013), нарушение липидного обмена у спортсменов может сказываться негативным образом на процессах адаптации сердечно-сосудистой системы к условиям спортивной деятельности и вносить свой вклад в развитие кардиальной патологии за счет ухудшения кислородного снабжения сосудистой стенки, а также микроциркуляции, что в условиях мышечной деятельности способствует ишемии миокарда [36].

В исследованиях Ю.А. Дылевой (2014) показано, что высокое содержание окислительно-модифицированных липопротеидов низкой плотности отрицательно воздействует на эндотелиоциты, поскольку данные липопротеиды способны индуцировать некроз и апоптоз эндотелиальных клеток, при этом они вызывают активацию иммунных клеток, что приводит к аутосенсибилизации организма и депонированию аутоантител. Эндотелий также дополнительно повреждается от воздействия комплексов окислительно-модифицированный липопротеид-антитело [37]. По данным автора, одной из возможных причин накопления окислительно-модифицированных липопротеинов низкой плотности в крови является смещение баланса в прооксидантной-антиоксидантной системе в сторону преобладания перекисного окисления липидов [37].

Установлено, что окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) участвует в звеньях патогенетического процесса образования атеросклероза и атеротромбоза, воздействуя на клетки моноцитарного ряда, а также на гладкомышечные клетки. Также окисленный LDL вызывает активацию запрограммированного уничтожения клеток эндотелиальной выстилки и нарушает баланс в антикоагулянтной системе. Именно поэтому данный метаболит рассматривается в качестве маркера сердечного повреждения [38].

Установлено, что атеросклеротический процесс, протекающий в организме, связан с нарушением активности цитокинов, которые в свою очередь обуславливают процессы хронизации воспаления.

В работе Inoue Т. et al. (2008) рассматривается увеличение интерлейкина-8 как прогностического параметра кардиоваскулярных событий [39]. Также акцентируется внимание на том, что восстановление перфузии миокарда после ишемии сопровождается активной выработкой цитокинов [40]. Установлена параллельная и взаимосвязанная активация триггеров иммунного ответа, таких как провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и интерлейкины с факторами гипертрофического ремоделирования миокарда. Имеются данные о роли ФНО-α в прогрессировании миокардиальной дисфункции и кардиомегалии [41].

В настоящее время уже получены данные об изменениях показателей эндотелиальной дисфункции при физическом перенапряжении миокарда у спортсменов путем количественного анализа содержания в крови ангиогенина, фактора роста эндотелия сосудов, гомоцистеина, эндотелина и оксида азота [19; 42]. По мнению Л. Гуниной и соавт. [18], выявление ключевых звеньев метаболических перестроек открывает путь к разработке патогенетически обоснованных путей профилактики и коррекции перенапряжения сердца у спортсменов [43; 44].

Наряду с изменениями объема и электрической активности сердца, динамика содержания эндогенных показателей дисфункции эндотелия в плазме крови спортсменов характеризует фазу дезадаптации, приводящую к снижению производительности сердца и ухудшению показателей спортивной работоспособности. Это необходимо учитывать при планировании и своевременной реализации организационно-методических и индивидуальных терапевтических мероприятий [19].

Регулярная профессиональная физическая активность модулирует функцию эндотелия, но не тромбоцитов, и поэтому может оказывать влияние на общий сердечно-сосудистый риск. Авторами показано, что при правильно организованном тренировочном процессе физические нагрузки инициируют стимуляцию эндотелиальной функции, а не ее повреждение, что соответствует данным зарубежных исследователей [45]. Это также согласуется с представлением о том, что адаптивная реакция сосудистой системы определяется состоянием эндотелиальной функции и уровнем ее молекулярной регуляции, обеспечивающих необходимый физиологический оптимум [6].

По данным Т.В. Бершовой и соавт., адекватность адаптации при физических нагрузках разной интенсивности у спортсменов можно оценивать по динамике изменений уровня физиологически активных регуляторов состояния сосудистого эндотелия: ангиогенина, васкулоэндотелиального фактора, фактора роста эндотелия, эндотелина, тромбоспондина [6].

Заключение. Из представленного обзора следует, что соотношение реакционно-активных форм кислорода и способности антиоксидантной системы организма их обезвреживать может быть определяющим при нарушениях метаболических процессов, ведущих к патологическим изменениям у спортсменов. При этом маркеры состояния эндотелиальной функции у спортсменов могут использоваться для определения адекватности адаптации при физических нагрузках разной интенсивности. Также определение уровня эндогенных регуляторов состояния эндотелиальной системы может рассматриваться в качестве дополнительного биохимического критерия при диагностике кардиомиопатии перенапряжения и определении эффективности ее терапии у спортсменов. Однако, несмотря на актуальность исследований в этой области, эндотелиальная дисфункция, как следствие оксидативного стресса, и сопровождающие ее изменения у высококвалифицированных спортсменов представлены в литературе недостаточно.

источник

Окислительный стресс – это состояние, вызванное избыточным образованием свободных радикалов в организме. Эта ситуация имеет серьёзные последствия для здоровья, такие как старение кожи, повышение риска сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний и, в целом, повреждение клеток.

Но, каковы причины увеличения числа свободных радикалов? Какой выход из этой ситуации? Изучим тему!

Окислительный стресс – это нарушение баланса между образованием и ликвидацией свободных радикалов. Последние могут активно образовываться из-за стресса, плохого образа жизни, чрезмерного воздействия солнечных лучей или неправильного питания.

В таких условиях, система антиоксидантной защиты организма не в состоянии противодействовать свободным радикалам, которых образуется так много, что они вызывают окислительный стресс. На самом деле, он не приводит к прямым повреждениям, но может стать причиной развития других заболеваний.

Для того, чтобы понять, что такое окислительный стресс, вы должны изучить механизм, с помощью которого образуются окисляющие агенты. Свободные радикалы, которые правильнее называть «активные формы кислорода», образуются в организме в ходе многочисленных биохимических процессов, в которых присутствует кислород.

  • Процессы восстановления кислорода, которые происходят на уровне мембран митохондрий, ведут к образованию супероксид-анион радикалов.
  • Если две молекулы супероксид-аниона объединяются вместе, происходит образование перекиси водорода, – очень активного радикала, способного быстро проникать сквозь клеточную мембрану.
  • При реакции ионов металлов и перекиси водорода образуется гидроксил, – один из наиболее реактивных свободных радикалов.

Свободные радикалы, полученные таким образом, химически неустойчивы, и нуждаются в связи с клеточными структурами. Но, когда один из них связывается с клеткой (например, ДНК, белка или липида), то повреждает её структуру, делает клетку чувствительной к процессам преждевременного старения и деградации.

Как правило, свободные радикалы нейтрализуются системой антиоксидантов, таких как глутатион и супероксиддисмутаза, но, в случае чрезмерного производства окислителей, клетка не может нейтрализовать всё, и в результате свободные радикалы накапливаются, вызывая состояние окислительного стресса.

Причины появления окислительного стресса связаны, в основном, с поведением и стилем жизни, которые ведут к увеличению производства свободных радикалов в теле.

Среди провоцирующих факторов мы можем выделить:

  • Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей: УФ-излучение вызывает прямое разрушение ДНК, увеличивают окислительные явления в организме, повышая, таким образом, выработку свободных радикалов.
  • Курение сигарет: курение значительно увеличивает производство свободных радикалов, в результате окислительного стресса.
  • Воздействие ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, используемых для некоторых диагностических исследований, таких как рентген или компьютерная томография, усиливают явления окисления.
  • Диета с низким содержанием фруктов и овощей: недостаточное потребление фруктов и овощей может быть очень вредно, так как в этих продуктах содержится большое количество антиоксидантов, которые помогают организму нейтрализовать свободные радикалы в избытке.
  • Генетическая предрасположенность: генетические причины могут приводить к ослаблению антиоксидантной системы (например, дефицит ферментов каталазы, супероксиддисмутазы и глутатиона).
  • Патологии обмена веществ: сахарный диабет, избыточный вес и ожирение (которое вместе с гипертензией составляют метаболический синдром) приводят к окислительному стрессу.
  • Злоупотребление алкоголем: алкогольные напитки, особенно крепкие спиртные напитки, ускоряют окислительные процессы в организме.
  • Чрезмерная физическая активность (особенно аэробная): Вам никогда не говорили, что перебор с тренировками – это вредно для здоровья? Это, действительно, так! Когда мышцы активно работают во время занятий спортом, 2-5% кислорода превращается в свободные радикалы. Поэтому, если заниматься спортом слишком активно, в долгосрочной перспективе это может привести к оксидативному стрессу.
  • Митохондриальные повреждения: если, каким-то образом, будут повреждены митохондрии, это может создать и увеличить окислительный стресс; причины повреждения могут быть разные – воздействие токсинов, клеточная гипоксия или тоже увеличение количества свободных радикалов.
  • Воздействие химических веществ: те, кто часто бывает в контакте с тяжелыми металлами, бензолом, химическими и промышленными реактивами, может столкнуться с проблемой окислительного стресса.

Какие последствия вызывает окислительный стресс для нашего организма? Ответить на этот вопрос не так легко, учитывая, что избыток свободных радикалов может быть причиной или фактором, способствующим развитию различных патологических состояний или дегенеративных повреждений клеток.

Его основными последствиями являются:

  • Старение кожи: является одним из основных симптомов окислительного стресса и проявляется сухостью кожи, снижением эластичности и склонностью к образованию морщин, особенно на лице.
  • Проблемы с волосами: избыток свободных радикалов повреждает волосы, что приводит к их выпадению, хрупкости и склонности к сечению кончиков, а иногда появлению седых волос.
  • Бесплодие: слишком много свободных радикалов вредно для всех клеток организма. Таким образом, окислительный стресс может быть причиной бесплодия, как мужского, так и женского.
  • Псориаз: это воспалительное заболевание кожи, вызванное дисбалансом иммунной системы. Несмотря на причину, остаётся не ясным, что вызывает этот дисбаланс. Одним из факторов может быть окислительный стресс, так как он способствует увеличению воспалительных явлений.
  • Фибромиалгия: существуют исследования, которые показали, что это заболевание может быть связано с наличием окислительного стресса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: свободные радикалы окисляют многие клеточные структуры, в том числе липиды, вызывая явление, известное как перекисное окисление липидов. Когда это происходит, могут возникнуть атеросклеротические бляшки, которые часто являются причиной сердечно-сосудистых проблем, таких как инфаркт, гипертония или инсульт.
  • Нейродегенеративные заболевания: перекисное окисление липидов, как описано выше, вместе с другими повреждениями клеток, в том числе ДНК, может вызвать нейродегенеративные нарушения, такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
  • Стеатоз печени: по всей видимости, окислительный стресс может быть одной из причин накопления жира в печени. Вероятно, это связано с процессами окисления липидов, вызванных свободными радикалами.
  • Остеопороз: одной из основных причин остеопороза (заболевание, которое вызывает деминерализацию и хрупкость костей) является именно окислительный стресс.
  • Витилиго: это заболевание приводит к гипопигментации кожи, т.е. появлению белесых пятен на коже в некоторых областях, вследствие уменьшения концентрация меланина. Окислительный стресс, как показывают исследования, является одной из основных причин этого нарушения, так как у больных отмечается дефицит фермента каталазы, которая нейтрализует свободные радикалы и перекись водорода.
  • Опухоли: окислительный стресс является одним из основных факторов возникновения рака.
  • Нарушения работы щитовидной железы: метаболизм щитовидной железы может зависеть от окислительного стресса, так как ущерб, нанесенный свободными радикалами, может вызвать воспаление тканей щитовидной железы.
Читайте также:  Может ли из за стресса пропасть эрекция

Как видите, окислительный стресс вызывает очень много проблем, поэтому очень важно диагностировать наличие этого состояния.

Окислительный стресс, к сожалению, часто долго остаётся незамеченным, но, к счастью, его можно легко побороть с помощью антиоксидантов – очень полезных для организма.

В частности, мы рекомендуем следующие средства естественной защиты от свободных радикалов:

  • Диета на основе фруктов и овощей, особенно томатов (содержат ликопен), цитрусовые и киви (содержат витамин C), масличных семян (содержат витамин E), красные фрукты (содержащие антоцианы, полифенолы и флавоноиды), фрукты и овощи оранжевого цвета, такие как абрикосы и морковь (содержит каротин).
  • Фармацевтические добавки на основе трав (экстракты различных растений), среди которых мы рекомендуем принимать комплексы, содержащие флавоноиды, полифенолы, антоцианы и каротиноиды.
  • Фармацевтические добавки с витаминами и минералами, в частности, комплексы поливитаминов, содержащих витамины A, C и E, минералы, такие как цинк, магний и селен.
  • Добавки с незаменимыми жирными кислотами семейства омега-3 и омега-6, которые также можно получить с жирной рыбой.
  • Добавки с глутатионом и коэнзимом Q10, – натуральные антиоксиданты, которые также синтезируются внутри организма.

В любом случае, прежде чем начать принимать какие-либо добавки, настоятельно рекомендуется обратиться за консультацией лечащего врача, чтобы он подобрал наиболее подходящую для Вас терапию.

Но, говоря по правде, известный принцип – «лучше предотвратить, чем лечить» – абсолютное верен в отношении борьбы со свободными радикалами.

Лучший способ не страдать от окислительного стресса – профилактика, которая позволяет создать и поддерживать сильный антиоксидант барьер.

В частности, мы должны избегать окислительных агентов и следовать следующим правилам:

  • Вести активный образ жизни, отказаться от сидячего образа жизни, который способствует увеличению веса.
  • Заниматься спортом, но без фанатизма, достаточно 2-3 раза в неделю или 30-40 минут в день ходьбы в быстром темпе.
  • Следовать здоровой диете, включающей красные фрукты, томаты, морковь, цитрусовые, киви, шпинат; к этому следует добавить жирную рыбу, богатую ненасыщенными жирными кислотами, и семена масличных культур, и все продукты, содержащие вещества-антиоксиданты (витамин К, C, E, полифенолы, антоцианы, флавоноиды, ресвератрол, каротин и ликопин).
  • Избегайте злоупотребления алкоголя и сигаретного дыма, так как оба вещества способствуют образованию свободных радикалов.
  • На солнце в самые жаркие часы дня не забывайте использовать кремы с солнцезащитными фильтрами, чтобы не повредить структуру клеток кожи.
  • Не злоупотребляйте диагностическими исследованиями, такими как рентгенография и КТ, так как они могут ускорить процессы окисления.
  • Держите под контролем уровень сахара в крови (вызывает окислительный стресс), исключите из рациона сладости, сладкие напитки, конфеты и так далее, замените их цельнозерновыми продуктами и продуктами с низким гликемическим индексом.

источник

Окислительный стресс (оксидативный) – это сильный дисбаланс между свободными радикалами (активными формами кислорода) и антиоксидантами. Что приводит к повреждению тканей, и может вызвать множество различных заболеваний: рак, заболевания мозга, проблемы с сердцем и многое другое. [R]

Свободные радикалы (или АФК) – это кислородосодержащие молекулы, которые имеют один или несколько неспаренных электронов, что придает им реактивность, по сравнению с другими молекулами.

Образуются они в процессе жизнедеятельности клеток и органов организма, во время тренировок, при воспалении или инфекции, а также в результате воздействия внешних факторов: ультрафиолетовых лучей, микроволнового и ультразвукового излучения, рентгеновского облучения, грязной окружающей среды и пр. [R]

Не все активные формы кислорода вредны для организма. Некоторые из них полезны для уничтожения вторжения патогенных микроорганизмов. Но большинство из них нестабильны и быстро реагируют с макромолекулами в клетке, включая ДНК, липиды (жиры) и аминокислоты (строительные блоки белков). Они захватают их электроны для своей собственной стабилизации. Это, в свою очередь, дестабилизирует макромолекулы и заставляет уже их самих искать себе электроны. Возникает цепь свободнорадикальных реакций и, собственно, процесс окислительного повреждения.

  • Свободные радикалы управляют различными биологическими процессами, такими как: запрограммированная гибель клеток, стрессовые реакции, защита от микробов и клеточная коммуникация.
  • Свободнорадикальные реакции необходимы для защиты от микробов. Нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы производят эти радикалы. Однако, если организм перепроизводит свободные радикалы, они вызывают повреждение тканей и гибель клеток.
  • Другие функции включают регуляцию концентрации кальция в клетках, контроль фосфорилирования белка и активацию определенных факторов транскрипции. [R]

Около 200 хронических заболеваний человека связаны с повышенным уровнем свободных радикалов, среди них: сердечно-сосудистые заболевания, рак, болезни Паркинсона и Альцгеймера, диабет и заболевание почек. [R]

АФК влияют на многие физиологические процессы, включая иммунную систему и клеточные коммуникации, а их повышенная концентрация и приводит к хроническим заболеваниям.

Антиоксиданты – это молекулы, которые присутствуют в клетках. Именно они предотвращают окислительный стресс и нейтрализуют свободные радикалы.

Мы уже знаем, что свободные радикалы очень активны и пытаются «отжать» любыми способами электро у других важных макромолекул. Антиоксиданты, в данном случае, выступают как контролеры и отдают один свободный электро свободным радикалам. При этом, антиоксиданты остаются в стабильном состоянии. [R]

При высоких концентрациях АФК могут повредить клеточные структуры, включая жиры (липиды, мембраны), белки и нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК). Проблема еще заключается в том, что окислительное повреждение накапливается в течение всего жизненного цикла и играет ключевую роль в развитии возрастных заболеваний, таких как рак, артрит, мозговые нарушения и другие состояния.

Оба типа диабета показывают повышенный уровень свободных радикалов. Именно по этой причине возникновение диабета тесно связано с окислительным стрессом. Побочные реакции и продукты окислительного стресса способствуют развитию резистентности к инсулину, что является основой диабета. Кроме того, недавние исследования продемонстрировали прямую связь между дисбалансом АФК и антиоксидантами, что приводило к нарушению усвоения глюкозы. [R]

АФК повреждают и нарушают функционирование нескольких видов белков, что наносит серьезный вред легким и может вызвать хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ). Вредные эффекты включают инактивацию клеток, чрезмерную секрецию слизи, повреждение мембран и гибель клеток. Это ведет к воспалению и еще большему усилению свободнорадикальных реакций. [R]

Важным этапом в формировании рака является мутация ДНК, которая происходит при постоянном повреждении данной нуклеиновой кислоты. В то время как высокий уровень окислительного стресса является токсичным для клетки и вызывает гибель клетки, низкий уровень, напротив, может фактически стимулировать деление клеток на стадии продвижения и, таким образом, стимулировать рост опухоли.

Следовательно, если у вас уже есть рак, прием слишком большого количества антиоксидантов будет неэффективным, поскольку теоретически он может вызвать рост опухоли. [R]

Даже несмотря на то, что свободные радикалы постоянно производятся организмом и попадают извне, существует много способов ограничить их повреждение и окислительный стресс.

Во-первых, надо снизить количество ежедневного стресса. Физиологический стресс, такой как тот, который испытывают в школе, на работе и в воспитании детей, увеличивает маркеры окислительного стресса и может укорачивать теломеры. Теломеры – это защитные последовательности на концах наших хромосом.

Во-вторых, нужно уделять приоритетное внимание сну. Во время сна организм восстанавливается, приводит в норму уровень гормонов и нейротрансмиттеров. Именно поэтому необходимо хорошо высыпаться.

В-третьих, необходимо улучшить питание и выбирать продукты, которые богаты антиоксидантами. Это поможет поддерживать правильный баланс между свободными радикалами и антиоксидантами. Вот список самых самых:

  • Фиолетовый, красный и синий виноград.
  • Черника.
  • Малина и клубника.
  • Орехи.
  • Темно-зеленые овощи.
  • Зеленый чай.
  • Бобы.
  • Рыба и морепродукты.

В-четвертых, занимайтесь спортом. Физические нагрузки снижают окислительный стресс, приводят организм в тонус и вообще, делают вас умнее. О том, как спорт влияет на ваш мозг, можно прочить в данной статье.

Ноотропы для борьбы с окислительным стрессом

Сегодня вы узнали что такое окислительный стресс и какое влияние он оказывает на организм. Важно понимать, что свободные радикалы не являются абсолютным злом, а антиоксиданты – абсолютным добром. Во всем нужно соблюдать баланс и меру.

источник

Окислительный стресс является очень опасным процессом, который сегодня является причиной почти всех заболеваний, включая рак. Мы опишем в этой статье, что такое окислительный стресс, каковы его причины и какие болезни он вызывает.

Окислительный стресс (кислородное напряжение, кислородная нагрузка) представляет собой состояние нарушенного баланса между свободными радикалами (окислителями, реактивными кислородными видами — ROS) и антиоксидантами в организме. Как свободные радикалы, так и антиоксиданты естественным образом происходят в организме, поскольку они необходимы для правильного курса многих жизненных процессов. Пока есть баланс между ними, организм функционирует должным образом. Однако, когда производство свободных радикалов увеличивается или уменьшается антиоксидантная активность, начинается, так называемый антиоксидантный стресс.

Во время каждого вдоха образуются свободные радикалы. Когда кислород превращается в энергию в организме, некоторые его молекулы выделяются в виде, так называемых свободные радикалов кислорода — этосоединения, которые разрушают все, с чем они сталкиваются на своем пути.

Как они это делают? Окислители имеют неспаренный электрон, поэтому они постоянно стремятся собрать один электрон из другой ячейки, чтобы присоединиться к нему. Этот процесс приводит к распаду и повреждению клеток и, следовательно, к нарушению их функционирования.

Реактивные виды кислорода могут нанести ущерб всем биомолекулам, обнаруженным в организме, в том числе белков, жиров, а также клеточной ДНК, что приводит к мутациям. В крайних случаях окислители могут привести к гибели клеток. Деструктивное действие свободных радикалов предотвращается антиоксидантами, которые дают им их свободный электрон и, таким образом, удаляют их избыток из организма.

Антиоксидантами являются прежде всего вещества из пищи, такие как каротиноиды, полифенолы и витамины С , А и Е. Эти витамины не синтезируются в организме и должны поступать в организм в необходимом количестве.

Антиоксидантом, продуцируемым организмом, является глутатион, который в основном сконцентрирован в печени.

Окислительный стресс чаще всего вызван внешними факторами:

  • стресс, жизнь в нервном напряжении;
  • интенсивное, регулярное физическое напряжение;
  • загрязнение окружающей среды;
  • чрезмерное воздействие солнечных лучей (слишком интенсивный дубление);
  • курение сигарет;
  • контакт с тяжелыми металлами: свинцом, кадмием и ртутью и оксидами азота через продукты питания или автомобильные выхлопы;
  • принятие определенных лекарств — противозачаточных средств, антидепрессантов, стероидов и антикоагулянтов.

Возраст также важен, поскольку на протяжении многих лет защита организма от избыточных свободных радикалов значительно ослабляется.

Важной причиной окислительного стресса является также неправильная диета, в частности потребление, среди прочего:

  • высоко обработанная пища, искусственно опрыскиваемые и оплодотворенные фрукты и овощи;
  • заплесневелые продукты (в основном овощи и фрукты) — вырезание плесневых или плесневых фрагментов фруктов, овощей или хлеба и употребление остальной части продукта;
  • копченые (вредные ароматические углеводороды возникают именно при копчении);
  • жареные блюда (разрушающие здоровье аминосоединения, образуются во время жарки и присутствуют в жареных продуктах);
  • спирт.

Избыток свободных радикалов при окислительном стрессе способствует повреждению сосудов, а также окислению «плохого» холестерина ЛПНП в сосудистом эндотелии, что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда, инсульт или ишемическая болезнь сердца.

Окислительный стресс вызывает окисление жирными кислотами (липидами) мембран клеток кожи, структурными белками (особенно коллагеном), что вызывает преждевременное старение кожи.

Окислительный стресс также может быть причиной многих кожных заболеваний, включая тяжелую меланому. Это всего лишь один из многих видов рака, которые он вызывает. Избыток свободных радикалов приводит к повреждению ДНК, т. е. к генетическому материалу клетки, что может привести к образованию любого вида рака.

Окислительный стресс — это основная причина нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона и Альцгеймера), потому что нейроны более восприимчивы к окислительному повреждению, чем другие клетки.

Кроме того, окислительный стресс может привести к развитию заболеваний глаз, легких, желудка, почек, мочевых путей и любой другой системы и органа.

источник

Что такое окислительный стресс?

Откуда берутся свободные радикалы?

Чем грозит окислительный стресс?

Как понять, есть ли у меня окислительный стресс?

Можно ли защититься от окислительного стресса?

Значит, обычное здоровое питание защитит от окислительного стресса?

Как же тогда бороться с окислительным стрессом?

Что включает этот комплекс?

Как долго принимать «Синергин», прежде чем почувствуешь какой-то эффект?

Кому будет полезен «Синергин»?

Окислительный стресс организма — следствие плохой экологии, любви к фастфуду и нервотрёпок. Если с ним не бороться, он приведёт к различным заболеваниям и преждевременному старению.

Окислительный стресс — это состояние, при котором в организме слишком много свободных радикалов — молекул без одного электрона. Такие молекулы запускают цепную реакцию, которая нарушает целостность клеток, приводит к их повреждению или гибели.

В нашем организме 100 триллионов клеток. Каждую минуту 300 миллионов клеток разрушаются под действием окислительного стресса.

Окислительный стресс провоцирует развитие многих серьёзных заболеваний, включая рак, инсульт, диабет второго типа, негативно влияет Ox > на работу мозга: повреждает Ox > нейроны, особенно чувствительные к воздействию свободных радикалов.

Свободные радикалы негативно влияют и на репродуктивную функцию организма. Они повреждают Reactive oxygen species as mediators of sperm capacitation and pathological damage генетический материал, заложенный в сперматозоидах. Если более 30% сперматозоидов имеют повреждения ДНК, мужчина не сможет стать отцом.

  • Наличие вышеперечисленных заболеваний и расстройств.
  • Постоянная усталость.
  • Снижение концентрации.
  • Появление морщин и седых волос.
  • Ухудшение зрения.
  • Головные боли и чувствительность к шуму.
  • Восприимчивость к инфекциям.

Да, с помощью антиоксидантов — веществ, нейтрализующих действие свободных радикалов. Наш организм сам производит антиоксиданты и получает их из пищи. В таблице ниже — продукты питания, богатые антиоксидантами.

Витамин С Плоды шиповника, чёрная смородина, облепиха, красный болгарский перец, зелень петрушки
Витамин E Растительные масла, орехи
Бета-каротин Морковь, облепиха, щавель, петрушка
Ликопин Шиповник, грейпфрут, томаты и томатная паста, арбуз
Кофермент Q10 Говядина, сельдь, арахис, семена кунжута, фисташки
Флавоноиды Зелёный чай, виноград, яблоки, какао, соя, куркума, ягоды, брокколи

Да, если вы живёте в экологически чистом районе без выхлопных газов и промышленных испарений, не курите активно или пассивно, не подвергаетесь стрессам и хорошо защищаете кожу от воздействия ультрафиолета. К сожалению, это невыполнимые условия для большинства жителей городов.

Кроме того, некоторые антиоксиданты сложно получить с пищей в достаточном количестве. Например, чтобы восполнить суточную потребность в коэнзиме Q10 (30 мг), нужно съедать 760 г говяжьей печени или 1 кг арахиса в день, что практически невыполнимо.

С помощью пищевых добавок, в которых содержится необходимое количество антиоксидантов.

Хороший пример такой добавки — комплекс антиоксидантов «Синергин».

«Синергин» включает шесть антиоксидантов:

Название Преимущества для здоровья
мг/сутки
Содержание в «Синергине», мг
Кофермент Q10 (убихинон, коэнзим Q10) Мощный естественный антиоксидант, который нужен каждой живой клетке. Улучшает Role of coenzyme Q10 (CoQ10) in cardiac disease, hypertension and Meniere-like syndrome работу сердечно-сосудистой системы, понижает Blood pressure lowering efficacy of coenzyme Q10 for primary hypertension кровяное давление, уменьшает Plasma coenzyme Q10 levels and postmenopausal breast cancer risk: the multiethnic cohort study риск возникновения рака груди, полезен для репродуктивного здоровья. 30 45
Ликопин Уменьшает Lycopene in the prevention of prostate cancer вероятность новообразований предстательной железы, улучшает Effects of Oral Lycopene Supplementation on Vascular Function in Patients with Cardiovascular Disease and Healthy Volunteers: A Randomised Controlled Trial работу сердечно-сосудистой системы и здоровье кожи Antiox > , поддерживает Immunity and antiox > иммунитет. 5 5
Бета-каротин (β-каротин) Защищает Caroteno > клетки от старения, устраняет Beta-carotene, lutein and zeaxanthin improve mood симптомы депрессии, положительно влияет Dietary patterns, foods and nutrients in male fertility parameters and fecundability: a systematic review of observational studies на мужскую фертильность, поддерживает Beta-carotene and caroteno > здоровье мозга. 5 5
Рутин (рутозид, витамин Р, софорин) Защищает Protective effect of rutin on the antiox > печень, обладает противовоспалительным Anti-inflammatory properties of plant flavono > эффектом, предотвращает образование тромбов Protein disulf > . 30 30
Витамин Е Снижает Drugs and Supplements. Vitamin E риск возникновения рака и сердечно-сосудистых заболеваний Vitamin E protects the heart . Уменьшает Effect of vitamin E supplementation on serum C-reactive protein level: a meta-analysis of randomized controlled trials. воспаления и улучшает Antiox > состояние кожи. 10 15
Витамин С (аскорбиновая кислота) Поддерживает иммунитет. Вместе с витамином Е снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний Impressive research on the powers of vitamin C , включая инсульт Vitamin C lowers chances of stroke . Улучшает настроение Effects of vitamin C and vitamin D administration on mood and distress in acutely hospitalized patients . 60 180

От «Синергина» не стоит ждать моментального эффекта: нужно время, чтобы антиоксиданты устранили избыток свободных радикалов. Взрослым нужно принимать по две капсулы «Синергина» в сутки на протяжении одного-трёх месяцев.

На уровне ощущений у вас прибавится энергии, изменится общий эмоциональный фон. Также за счёт поддержания иммунитета вы будете реже болеть простудными заболеваниями.

Всем, кто озабочен своим здоровьем. Добавка особенно рекомендуется тем, кто старше 35 лет, живёт в крупных городах с плохой экологией, имеет вредные привычки, испытывает постоянный стресс, употребляет пищу с высоким содержанием холестерина.

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА, НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВОМ.

источник

Диагностика готовности будущих экономистов к работе на валютном рынке на основе компьютерных технологий

Анализ результатов экспериментальной работы по подготовке будущих экономистов к работе на валютном рынке на основе компьютерных технологий

Цель. На основе анализа специальной научной литературы проследить механизм развития окислительного стресса при физических нагрузках.

Методы. Анализ и обобщение данных современной научной литературы.

Результаты. В течение длительного времени при исследовании механизмов влияния на организм спортсменов окислительного стресса, который возникает при физических нагрузках, внимание уделялось преимущественно негативным эффектам с акцентом на то, что активация свободнорадикальных процессов всегда приводит к повреждению биологических структур. В ходе анализа научных публикаций, касающихся метаболических изменений при развитии окислительного стресса и его роли в процессах адаптации к физическим нагрузкам, было выявлено, что ключевым моментом является индивидуальная возможность антиоксидантной системы обезвреживать накопленные реакционно-активные формы кислорода, которые имеют повреждающее влияние на биологические структуры организма и могут приводить к срыву адаптационных механизмов.

Заключение. назначение антиоксидантных средств фармакологической поддержки тренировочного процесса должно основываться на определении как окислительных, так и антиоксидантных факторов.

Ключевые слова: физические нагрузки, окислительный стресс, адаптация.

Objective. Based on the analysis of the scientific literature to trace the development of oxidative stress induced by physical loads.

Methods. Analysis and generalization of contemporary scientific literature data.

Results. For a long time, in the study of mechanisms of induced by physical loads oxidative stress impact on an athlete’s organism, attention was given mainly to negative effects with a focus on the fact that activation of free radical processes always results in damage to the biological structures. During the review of scientific publications concerning metabolic changes during the development of oxidative stress and its role in the processes of adaptation to the physical loads, it was revealed that the key point is the individual antioxi-dant system ability to clear accumulated reactive oxygen species which cause damaging impact on the biological structures of the body and can lead to the breakdown of adaptation mechanisms.

Читайте также:  Хронический стресс современные условия жизни

Conclusion. Prescription of antioxidant drugs as a pharmacological support for training process should be based on the definition of both oxidative and antioxidative factors.

Key words: physical loads, oxidative stress, adaptation.

Постановка проблемы. Как известно, скелетные мышцы обладают уникальной способностью существенно повышать потребление кислорода в процессе сокращения. Это, естественно, приводит к интенсификации свободнорадикального окисления, инициации процессов адаптации и репарации или, при определенных условиях, к развитию дизадаптоза и функционального дефицита.

В современной практике фармакологического обеспечения спортивной деятельности используют большой арсенал анти-оксидантов синтетического и растительного происхождения, действие которых приводит к снижению скорости образования свободных радикалов и уменьшению концентрации продуктов свободнорадикального окисления.

Следует отметить, сложность научно обоснованной антиоксидантной терапии связана с тем, что на сегодняшний день не существует какого-либо методического приема, с помощью которого было бы возможно оценить клиническое значение изменений содержания всех жиро- и водорастворимых ингибиторов свободно-радикального окисления в биологических жидкостях, и существования универсального средства, которое было бы способно нейтрализовать все свободные радикалы, участвующие в развитии патологических процессов.

Анализируя показатели окислительного гомеостаза, необходимо учитывать возможность разнонаправленных биохимических изменений, связанных с вариабельностью в последовательности включения соответствующих антиоксидантных механизмов, преимущества в отдельных ситуациях состояния их активации или исчерпания ресурсов.

Целью статьи является анализ данных, накопленных в специальной научной литературе, касающихся механизмов развития окислительного стресса (ОС) при физических нагрузках, и обсуждение роли этого феномена в процессах развития адаптации у спортсменов.

активация свободно-радикальных процессов и неспецифическая окислительная модификация макромолекул при физических нагрузках С момента выяснения роли свободноради-кальных процессов в реализации влияния физических нагрузок на организм начался период интенсивных исследований молекулярных механизмов повреждения клеточных и субклеточных структур свободными радикалами, в том числе реакционно-активными формами кислорода, и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ). На сегодня накоплены данные о значимости реакций свободнорадикального окисления в протекании физиологических процессов при физической нагрузке и участия продуктов этих реакций в развитии преморбидных и патологических состояний у спортсменов [38].

В норме любая реакция организма при действии факторов, вызывающих стресс (в том числе и при физических нагрузках), может сопровождаться кратковременным увеличением количества реакционно-активных форм кислорода [29]. В клетке существуют естественные реакционно-активные формы кислорода двух различных типов, к первому относятся чрезвычайно активные низкомолекулярные радикалы с относительно коротким периодом существования — промежуточные продукты неполного восстановления молекулы кислорода (супероксидный анион-радикал, нитроксид, семиубихинон), а также молекулы кислорода в синглетном состоянии (оксид азота, пероксинитрит, гипогалогениты и др.). Ко второму типу относят менее деструктивные и более крупные радикалы, образующиеся при взаимодействии радикалов первого типа с биомолекулами клеток и имеющие сравнительно больший срок существования (например, гидроксильный радикал, радикалы липидов) [2].

Несмотря на то что непосредственное определение содержания в живых клетках реакционно-активных форм кислорода является очень сложным, поскольку они имеют высокую реактивную способность и короткий период полураспада, в течение последнего десятилетия получены прямые свидетельства повышения содержания активного кислорода как в митохондриях мышечной ткани здорового нетренированного человека после физических нагрузок [6], так и в крови квалифицированных спортсменов сразу после субмаксимальных нагрузок [28].

Наиболее важными реагентами в аэробных клетках являются кислород и его производные (супероксидный и гидроксильный радикалы), пероксид водорода (пероксид гидрогена) и др., которые могут образоваться при развитии физиологических и патологических процессов в различных ферментативных и неферментативных реакциях. В скелетных мышцах имеется несколько источников продукции реакционно-активных форм кислорода как в состоянии покоя (митохондриальная дыхательная цепь [38], фосфолипаза А2 [19], липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты [40]), так и в процессах мышечного сокращения — НАД(Ф)Н-оксидаза [11], ксантиноксидаза [10] и др. Сокращение мышц приводит к образованию свободнорадикальных продуктов со скоростью, определяемой спецификой, интенсивностью, частотой и продолжительностью физических нагрузок [16].

Реакционно-активные формы кислорода образуются во время реакции свободнорадикального окисления различных субстратов, в которых принимают участие вещества в форме свободных радикалов. В организме человека существуют два основных пути активации кислорода — оксидазный и оксигеназный. Оксидазный путь окисления липидов, углеводов, углеродных скелетов аминокислот может быть источником пероксида водорода. Описано повышение активности ксантиноксидазы у спортсменов после марафонского бега, которое зависело от образования свободных радикалов [24]. Однако одним из основных путей образования реакционно-активных форм кислорода является оксигеназный путь, при котором возможно прямое восстановление кислорода одним или двумя электронами с образованием супероксидного анион-радикала и пероксида водорода; последние являются источником образования наиболее реакционно-способных гидрофильных радикалов.

Усиление свободнорадикальных реакций — это быстродействующий механизм, который лежит в основе перестройки энергетического обмена на уровне организма, и пусковым звеном, определяющим направление переходных процессов при фазовых изменениях адаптации при регулярных физических нагрузках [5]. Повышение генерации реакционно-активных форм кислорода обусловлено развитием адаптивных реакций организма к экстремальным условиям, при которых активный кислород играет роль вторичного мессенджера при передаче сигнала через клеточную мембрану [36]. Таким образом, оптимальное соотношение оксидазных и оксигеназных реакций, поддержание прооксидантно-антиоксидантного равновесия являются определяющими в развитии компенсаторных процессов при интенсивных физических нагрузках, и именно на это метаболическое звено должно быть направлено фармакологическое воздействие.

При умеренных физических нагрузках, когда стресс не является ярко выраженным повреждающим фактором, он инициирует адекватное интенсивности и объему физических нагрузок возбуждение адренергической регуляции с соответствующими энергетическими затратами и развитием физиологической гипоксии. Гипоксическое состояние, связанное с дыханием повышенной интенсивности в момент перехода к физической активности, в клетках тканей является одним из факторов формирования активированного состояния митохондрий [35]. Гипоксия инициирует образование реакционно-активных форм кислорода с последующим развертыванием свободно-радикальных и перекисных реакций через умеренную мобилизацию эндогенных жирных кислот и стимуляцию симпатоадреналовой системы [21]. Накопление эндогенного кислорода в процессе свободнорадикальных реакций обеспечивает поддержание интенсивного энергетического обмена и привлечения продуктов свободнорадикального окисления к метаболическим процессам [25].

Переключение использования кислорода с оксидазного пути на оксигеназный, в частности при избытке катехоламинов и продуктов их неполного восстановления, гиперпродукции восстановленных пиридин-нуклеотидов, снижении мощности природных антиоксидантных систем, накоплении ненасыщенных полиеновых липидов и металлосодержащих комплексов с переменной валентностью, способствует усиленному образованию реакционно-активных форм кислорода [14]. Известно, что патологические последствия для метаболического фона в организме возникают при избыточном накоплении именно таких форм кислорода и их вторичных продуктов при несостоятельности собственной антиоксидантной системы обеспечить поддержание прооксидантно-антиоксидантного равновесия (то есть при возникновении ОС). При этом происходит повреждение наиболее важных биополимеров — нуклеиновых кислот, белков и липидов [13, 38].

В остатках полиненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав клеточных мембран, реакционно-активные формы кислорода вызывают инициацию цепных реакций с накоплением липидных радикалов, алкоксилов, пероксидов и гидропероксидов. При наличии в среде металлов с переменной валентностью цепной процесс окисления приобретает разветвленный (цепной) характер. При этом образуются также стабильные нерадикальные продукты свободнорадикального окисления: первичные (диеновые конъюгаты, гидропероксиды, эпоксиды), вторичные (алканалы, алкеналы, малоновый диальдегид, триенкетоны) и конечные (основания Шиффа; пентан, гептан, гексанал и другие газообразные продукты) [30]. При таких условиях количество свободных радикалов поддерживается на неизменном уровне, а продуктов липидной пероксидации в клетке и экстрацеллюлярном матриксе растет.

Результаты исследований свидетельствуют, что активизация процессов перекисного окисления липидов является универсальным механизмом реагирования организма на стресс вследствие влияния различных видов физических нагрузок как у юных спортсменов, так и спортсменов высокой квалификации [9]. Повышение уровня малонового диальдегида (промежуточного продукта перекисного окисления липидов) наблюдали у опытных яхтсменов после значительных физических нагрузок в соревновательном периоде, что сопровождалось повышением уровня таких маркеров повреждения мышц, как креатинкиназа и аспартатаминотрансфераза [7]. В крови спортсменов после марафонского бега повышение уровня липопероксидов регистрировалось в течение 24 часов [37]. Однако повышение уровня различных продуктов липопероксидации и продолжительность таких изменений имеют определенную зависимость от уровня тренированности, аэробных возможностей организма, характера физических нагрузок (вид, интенсивность, частота, продолжительность), преобладающих механизмов энергообеспечения мышечной работы [31].

Радикалы жирных кислот реагируют с другими липидами, белками и нуклеиновыми кислотами, запуская каскад переноса электронов, что приводит к повреждению мембранных структур — от повышения проницаемости мембран до лизиса и апоптоза клетки (клеточной смерти) [34]. При накоплении гидропероксидов, ненасыщенных альдегидов, малонового диальдегида и других токсичных продуктов перекисного окисления липидов наблюдаются нарушения метаболических процессов: угнетение активности гликолиза и окислительного фосфорилирования, ингибирование синтеза белка и нуклеиновых кислот, нарушение различных ферментативных процессов, модификация сульфгидрильных групп и дисульфидных связей белков [15].

Основа действия продуктов свободнорадикального окисления в процессах инактивации белков заключается во взаимодействии с активными серосодержащими, аминосодержащими и метильными группами их молекул, что может приводить к изменениям третичной и четвертичной структуры белка, образования белок-белковых сшивок и фрагментации молекул. Как следствие, при этом снижается (или теряется) многогранная функциональная активность белков (ферментативная, регуляторная, участие в матричных синтезах и транспорте ионов), а некоторые из этих функциональных сдвигов белковой структуры способствуют возникновению мутаций или приводят к формированию аутоантигенов и нарушению иммунного равновесия в организме. Следует отметить, что, хотя окисление белков имеет сложный избирательный характер, однако вследствие влияния реакционно-активных форм кислорода образуются общие продукты — карбонильные производные. Именно по уровню этих продуктов чаще всего судят о степени повреждения белков в тканях [23], а повышение уровня карбонильных производных в крови спортсменов описано при различных видах физических нагрузок [22].

На клеточном уровне повреждающее действие реакционно-активных форм кислорода заключается преимущественно в нарушении организации мембранных структур, определяющей фазовые переходы (гель-жидкий кристалл) и их функциональную активность. Изменения структуры липид-белкового бислоя под влиянием активных форм кислорода влияют на вязкость мембран, инактивируют мембраносвязанные рецепторы и ферменты, увеличивают неспецифическую проницаемость для ионов кальция, способствуют высвобождению лизосомальных ферментов (протеаз и нуклеаз). В дальнейшем это ведет к активации ограниченного протеолиза и нарушению целостности мембран субклеточных органелл, следствием чего являются грубые изменения проницаемости и барьерной функции мембран для многих молекул, снижение способности к связыванию ферментов [34].

Таким образом, при физических нагрузках развитие ОС характеризуется увеличением образования радикалов и других окислителей, нарушением окислительно-восстановительного баланса в клетках, окислительным повреждением клеточных компонентов (липидов, белков и/или ДНК) и нарушением организации мембранных структур.

Антиоксидантный контроль и значение окислительного стресса в индукции адаптационных процессов при физических нагрузках

Контроль за содержанием активированных кислородных метаболитов, свободных радикалов, продуктов липопероксидации, субстратов и катализаторовпероксидазной реакции осуществляет антиоксидантная система, регулирующая сбалансированность окислительных и антиоксидантных процессов, а также обеспечивающая активацию физиологических и биохимических механизмов предупреждения избыточного накопления активного кислорода [4]. Показано, что стационарный уровень реакционно-активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов обусловливается сбалансированностью процессов их генерации и утилизации. Защита от свободнорадикального повреждения осуществляется с помощью двух принципиально различных механизмов: во-первых, торможением образования в клетке супероксидного анион-радикала путем уменьшения содержания кислорода в клетке (замедлением процесса переноса внутрь клетки) или ускорения использования его дыхательной цепью, во-вторых, функционированием собственной антиоксидантной системы [33].

По специфике биологического воздействия антиоксидантную систему разделяют на три уровня защиты: 1) антигипероксидная, 2) антирадикальная, 3) антиперекисная. Ведущим звеном антиоксидантной защиты является антигипероксидная система, ее мощность обеспечивается активацией физиологических и биохимических механизмов, отвечающих за сохранение прооксидантно-антиоксидантного равновесия. Два последних уровня защиты нейтрализуют свободные радикалы и пероксиды в довольно узких пределах, но и в этом случае интенсивность метаболических превращений чрезвычайно важна для эффективного синтеза компонентов этих степеней защиты. Антиоксидантная система включает как низкомолекулярные антиоксиданты (так называемый антиоксидантный буфер, неферментативное звено), так и антиоксидантные ферменты (ферментативное звено).

Наиболее важную роль в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равнове-сияиграютантиоксидантныеферменты:1)супероксиддисмутаза, 2) селеновая глутатион-пероксидаза и каталаза, 3) ферменты обмена глутатиона (глутатионпероксидаза и глутатионтрансферазы,фосфолипидгидропероксид-глутатионпероксидаза). В перечень наиболее активных составляющих антиоксидантного буфера входят: а) тиолы (восстановленный глутатион, цистеин, таурин, гомоцистеин, альфа-липоевая кислота); б) биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины, мелатонин); в) кортикостероиды; г) пептиды (карнозин, ансерин); д) витамины (аскорбиновая кислота — в цитозоле/цитоплазме клеток, токоферол, р-каротин и каротиноиды — в липидах биологических мембран); е) другие антиоксиданты (фосфолипиды, убихинон, билирубин, ураты, фенолы, липопротеины высокой плотности, микроэлементы) [1].

Анализ данных современной научной литературы свидетельствует о том, что изменения окислительного гомеостаза под влиянием физических нагрузок различной интенсивности (которые не повреждают мышечную ткань и которые вызывают повреждения) существенно различаются. Физические нагрузки умеренной интенсивности приводят к контролируемым изменениям окислительного гомеостаза, продолжаются всего несколько часов после прекращения тренировочных упражнений, тогда как повреждающие нагрузки после их прекращения вызывают изменения продолжительностью несколько дней. Длительные нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия (системный ОС) возникают только тогда, когда физические нагрузки довольно значительны по интенсивности и одновременно по объему, при этом происходит окисление белков, липидов и ДНК, освобождение цитозольных ферментов и регистрируются другие признаки нарушения функционального состояния клеток [17].

Физические нагрузки с преимущественно аэробным механизмом энергообеспечения вызывают более мощную активацию процессов свободнорадикального окисления, в то время как анаэробные (креатин-фосфатный и лактатный гликолитический механизмы энергообеспечения мышечной работы) — более пролонгированную. При действии дополнительных стрессовых факторов, например гипоксии, нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия могут возникать у элитных спортсменов с высоким антиоксидантным статусом (его формирование является следствием адаптационных перестроек организма в процессе многолетнего совершенствования) даже при умеренных физических нагрузках [32], что следует учитывать во время проведения тренировочных сборов в условиях средне- и высокогорья, когда активируются биохимические процессы, контролируемые развитием тканевой гипоксии. Несмотря на многочисленные результаты исследований, на сегодняшний день взаимосвязь между характером выполняемых физических упражнений и продукцией свободных радикалов все еще остается окончательно не выясненной.

Несмотря на то что антиоксидантная система снижает или даже предупреждает большинство эффектов, возникающих под действием реакционно-активных форм кислорода, установлено, что ОС развивается не только при избыточном образовании активного кислорода и продуктов окислительной модификации макромолекул, но и при абсолютной или относительной недостаточности собственной антиоксидантной системы организма. Этот факт стал краеугольным камнем в разработке концепции внутриклеточной редокс-регуляции, которая зависит от соотношения прооксидантов и антиоксидантов, а также способствовал улучшению методологии поиска, оценки эффективности и внедрению в практику подготовки спортсменов высокой квалификации фармакологических препаратов с антиоксидантным действием [18, 20].

Следует отметить, что в современной научной литературе имеются данные о высокой биологической активности соединений, образующихся во время реакций свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов при формировании адаптационного ответа в рамках физиологического реагирования организма на физические нагрузки. Установлено, что умеренные физические нагрузки имеют системное и комплексное положительное влияние на здоровье человека, которое реализуется через регуляцию окислительно-восстановительного гомеостаза [27].

Имея высокую реакционную способность и избирательность биологического действия, продукты окислительной модификации макромолекул могут быть звеном, лимитирующим устойчивость организма к физическим нагрузкам. Это реализуется путем изменений физико-химических свойств клеточных мембран, активности мембраносвязанных и липидзависимых ферментов, регуляции реактивности нейроэндокринной и иммунной систем. Так, в исследованиях некоторых ученых установлена зависимость между изменениями уровня малонового диальдегида в сыворотке крови тренированных бегунов после выполнения велоэргометрического теста по протоколу Брюса и индивидуальным анаэробным порогом спортсменов, показана также обратная корреляция между уровнем продуктов окислительной модификации белков в сыворотке крови и общим анти-оксидантным статусом крови спортсменов, специализирующихся в беговых дисциплинах легкой атлетики [12]. У неспортсменов, занимающихся оздоровительной физической культурой, установлено намного более выраженное, по сравнению с лицами, которые ведут малоподвижный образ жизни, снижение уровня продуктов окислительной модификации белков в плазме крови [26]. Таким образом, следует считать, что как недостаток, так и избыток физической активности, являются факторами, которые запускают каскад метаболических реакций, сопровождающихся структурными перестройками в организме на разных уровнях — субклеточном, клеточном, тканевом и др.

Таким образом, контролируемое образование специфических реакционно-активных форм кислорода в мышечных волокнах в ответ на физиологические стимулы играет важную роль в адаптации мышц к физическим нагрузкам путем воздействия на интенсивность продуцирования цитокинов (эритропоэтина, гипоксия-индицибельного фактора), ростовых факторов (фактора роста эндотелия сосудов), гормонов, и модуляцию их действия, изменений скорости ионного транспорта, процессов клеточной пролиферации и апоптоза, увеличения активности антиоксидантных и цитопротективных ферментов [34]. При этом изменения уровня продуктов окислительной модификации макромолекул и активности антиоксидантных ферментов имеют определенную зависимость от уровня тренированности.

Особенно это касается изометрических и краткосрочных сокращений, в течение которых потребление кислорода является относительно высоким с развитием тенденции к увеличению образования реакционно-активных форм кислорода, однако риск повреждения мышечной ткани является относительно низким. Так, у лиц, имеющих регулярные физические нагрузки два-три раза в неделю (оздоровительная физическая активность), через 3 часа восстановления после 30-минутного выполнения упражнений с высокой интенсивностью описано увеличение активности компонента дыхательной цепи — цитохромоксидазы [8]. Экспериментально установлено, что после изометрических нагрузок в скелетных мышцах наблюдается активация ряда транскрипционных факторов (ядерный фактор NFkB, activator protein-1), что связано с повышением продукции реакционно-активных форм кислорода и увеличением уровня белков теплового шока (heat shock factor), активности антиоксидантных ферментов суперок-сиддисмутазы и каталазы [39].

Полученные отдельные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что ОС, возникающий после нагрузок умеренной длительности, мощности и интенсивности, повышает способность скелетных мышц к обезвреживанию реакционно-активных форм кислорода и/или их генерированию, обеспечивая защиту от окислительного повреждения, и предотвращает развертывание адаптационных реакций, которые не являются необходимыми в этих условиях. Отметим, что моделирование процессов транскрипции и трансляции с участием реакционно-активных форм кислорода является пусковым звеном таких составляющих процесса адаптации к физическим нагрузкам, как гипертрофия, митохондриальный биогенез и ангиогенез [3]. Вследствие этого, оценивая механизмы влияния ОС на организм, следует учитывать не только интенсивность и длительность нагрузок, но и общий стаж занятий спортом, квалификацию спортсмена, этап подготовки и индивидуальные метаболические особенности организма, и только после этого решать вопрос о целесообразности использования тех или иных антиоксидантных препаратов как составной части схемы фармакологического обеспечения тренировочной и соревновательной деятельности.

Заключение. Результаты проведенного анализа источников современной научной литературы свидетельствуют, что в течение длительного времени в области медицины и биологии спорта внимание уделялось преимущественно негативным эффектам реакционно-активных форм кислорода и окислительной модификации макромоактивного кислорода является необходимым и достаточным условием для индукции механизмов адаптации. Это создает основу для более обоснованного с метаболической точки зрения назначения препаратов с антиоксидантной и мембранотропной направленностью действия для предотвращения возникновения, прежде всего в клеточных мембранах, неконтролируемой цепной реакции липопереокисления с последующими метаболическими сдвигами, которые приведут к возникновению перетренированности и дезадаптации.

Дальнейшее изучение изменений обмена веществ у лиц, подвергающихся действию умеренных физических нагрузок, и высококвалифицированных спортсменов будет способствовать углублению знаний о физиологических основах и патогенетических последствиях воздействия нагрузок различной интенсивности на организм человека, что станет одним из факторов оптимизации тренировочного процесса и поиска новых средств восстановления и стимуляции работоспособности.

лекул. Было показано, что патологические последствия возникают при избыточном образовании активных форм кислорода, накоплении пероксидов и их вторичных продуктов. При этом происходит повреждение таких наиболее важных полимеров, как нуклеиновые кислоты, белки и липиды, что может дезорганизовать функционирование клеток и жизнедеятельность организма в целом.

В течение последнего десятилетия были получены данные о том, что изменение соотношения между содержанием реакционно-активных форм кислорода и способностью антиоксидантной системы их обезвреживать может быть ключевым фактором, определяющим направление изменений метаболических процессов при физических нагрузках — если резкий рост концентрации активного кислорода, который требует быстрой мобилизации резервов природных антиоксидантов, может приводить к срыву адаптации и развитию дистрофических процессов, то незначительное относительно базального уровня повышение продукции

  1. Барабой В.А. Биоантиоксидантная защита. Биоантиоксиданты, синтезируемые в организме / В.А. Барабой // Биоантиоксиданты. — К: Книга плюс, 2006. — С. 180-282.
  2. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вест. РАМН. — 1998. — N 7. — С. 43-51.
  3. Гунина Л. Фактор роста эндотелия сосудов у представителей разных видов спорта: связь с оксидативным стрессом / Л. Гунина, И. Лисняк // Наука в олимп. спорте.— 2008. — N 1. — С. 46—50.
  4. Гуніна Л. Вплив сукцинату натрію на еритроцити за окисного стресу при інтенсивних фізичних навантаженнях / Л.М. Гуніна // Фізіол. журнал. – 2011. – Т. 56, N 6. – С. 71–79.
  5. Сазонова Т.Г. Адаптация к гипоксии и гипероксии повышает физическую выносливость: роль активных форм кислорода и редокс сигнализации / Т.Г. Сазонова, О.С. Глазачев, А.В. Болотова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2012. — Т. 98, N 6. — С. 793-807.
  6. Bailey D. M. Electron paramagnetic spectroscopic evidence of exercise-induced free radical accumulation in human skeletal muscle / D.M. Bailey, L. Lawrenson, J. McEneny [et al.] // Free Radic. Res. — 2007. — Vol. 41, N 2. — Р. 182-190.
  7. Barrios C. Metabolic muscle damage and oxidative stress markers in an America’s Cup yachting crew / С. Barrios // Eur. J. Appl. Physiol. — 2011. — Vol. 111, N 7. — Р. 1341-1350.
  8. Cochran A.J. Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans / A.J. Cochran, J.P Little, M.A. Tarnopolsky, M.J. Gibala // J. Appl. Physiol. — 2010. — Vol. 108, N 3. — Р 628-636.
  9. Djordjevic D. The influence of training status on oxidative stress in young male handball players / D. Djordjevic, D. Cubrilo, M. Macura [et al.] // Mol. Cell. Biochem. — 2011. -Vol. 351, N 1-2. — Р. 251-259.
  10. Dong J. NADPH oxidase: a target for the modulation of the excessive oxidase damage induced by overtraining in rat neutrophils / J. Dong, P. Chen, R. Wang [et al.] // Int. J. Biol. Sci. — 2011. — Vol. 7, N 6. — Р 881-891.
  11. Espinosa A. Myotube depolarization generates reactive oxygen species through NAD(P) H oxidase; ROS-elicited Ca2+ stimulates ERK, CREB, early genes / A. Espinosa, A. Leiva, M. Pena [et al.] // J. Cell. Physiol. — 2006. — Vol. 209, N 3. — Р 379-388.
  12. Falone S. Aerobic performance and antioxidant protection in runners / S. Falone, A. Mirabilio, A. Passerini [et al.] // Int. J. Sports Med. — 2009. — Vol. 30, N 11. — Р. 782-788.
  13. Fogarty M.C. Exercise-induced lipid peroxidation: Implications for deoxyribonucleic acid damage and systemic free radical generation / M. C. Fogarty, C. M. Hughes, G. Burke [et al.] // Front. Physiol. — 2011. — Vol. 52, N 1. — Р. 35-42.
  14. Friedlander A.L. Contributions of working muscle to whole body lipid metabolism are altered by exercise intensity and training / A.L. Friedlander, K.A. Jacobs, J.A. Fattor [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 292, N 1. — Р 107-116.
  15. Fritz K.S. Exploring the biology of lipid peroxidation-derived protein carbonylation / K. S. Fritz, D. R. Petersen // Chem. Res. Toxicol. — 2011. — Vol. 24. — Р. 1411-1419.
  16. Gomez-Cabrera M. C. Effect of xanthine oxidase-generated extracellular superoxide on skeletal muscle force generation / M.C. Gomez-Cabrera, G.L. Close, A. Kayani [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2010. — Vol. 298. — Р 2-8.
  17. Gomez-Cabrera M. C. Interplay of oxidants and antioxidants during exercise: implications for muscle health / M.C. Gomez-Cabrera, J. Vina, L.L. Ji // Phys. Sportsmed. — 2009. — Vol. 37, N 4. — Р 116-123.
  18. Gomez-Cabrera M.C. Oxidative stress in marathon runners: interest of antioxidant supplementation / M. C. Gomez-Cabrera, A. Martinez, G. Santangelo [et al.] // Br. J. Nutr.- 2006. — Vol. 96, suppl. 1. — S. 31-33.
  19. Gong M.C. Calcium-independent phospholipase A2 modulates cytosolic oxidant activity and contractile function in murine skeletal muscle cells / M.C. Gong, S. Arbogast, Z. Guo [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2006. — Vol. 100, N 2. — Р. 399-405.
  20. Gunina L. Succinic acid: its place among the farmacological factors stimulating the physical workability of high-skilled sportsmen / Gunina Larisa // Olympic Sport and Sport for All: The Thesis of XVI Scientific Congress. — Sofia, 17-19 May, 2012. — Sofia, 2012. — Р. 429-431.
  21. Heinonen I. Effects of adenosine, exercise, and moderate acute hypoxia on energy substrate utilization of human skeletal muscle / I. Heinonen, J. Kemppainen, K. Kaskinoro [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2012. — Vol. 302, N 3. — Р. 385-390.
  22. Hudson M.B. The effect of resistance exercise on humoral markers of oxidative stress / M.B. Hudson, PA. Hosick // Med. Sci. Sports Exerc. — 2008. — Vol. 40, N 3. — Р. 542-548.
  23. Jacobs A.T. Systems analysis of protein modification and cellular responses induced by electrophile stress / A.T. Jacobs, L.J. Marnett // Acc. Chem. Res. — 2010. — Vol. 43, N 5. — Р. 673-683.
  24. Johnson B.D. The exercise dose affects oxidative stress and brachial artery flow-mediated dilation in trained men / B.D. Johnson, J. Padilla, J.P. Wallace // Eur. J. Appl. Physiol. -2012. — Vol. 112, N 1. — Р. 33-42.
  25. Little J.P. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms / J.P. Little, A. Safdar, G.P Wilkin [et al.] // J. Physiol. — 2010. — Vol. 588, N 6. — Р. 1011-1022.
  26. Lo Presti R. Protein carbonyl groups in trained subjects / R. Lo Presti, B. Canino, M. Montana [et al.] // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2012. — Vol. 51, N 2. — Р. 111-116.
  27. Morton J.P The exercise-induced stress response of skeletal muscle, with specific emphasis on humans / J.P. Morton, A.C. Kayani, A. McArdle // Sports Med. — 2009. — Vol. 39, N 8. — Р. 643-662.
  28. Mrakic-Sposta S. Assessment of a standardized ROS production profile in humans by electron paramagnetic resonance / S. Mrakic-Sposta, M. Gussoni, M. Montorsi [et al.] // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2012. — Режим доступу: http://www.hindawi.com/journals/oximed/2012/973927/#B8.
  29. Nikolaidis M.G. Blood as a reactive species generator and redox status regulator during exercise / M.G. Nikolaidis, A.Z. Jamurtas // Archives of Biochemistry and Biophysics. -2009. — Vol. 490, N 2. — Р. 77-84.
  30. Ogino К. Biomarkers of oxidative/nitrosative stress: an approach to disease prevention / K. Ogino, D.H Wang // Acta Med. Okayama. — 2007. — Vol. 61, N 4. — Р. 181-189.
  31. Pesic S. Exercise-induced changes in redox status of elite karate athletes / S. Pesic, V. Jakovljevic, D. Djordjevic [et al.] // Chin. J. Physiol. — 2012. — Vol. 55, N 1. — Р. 8-15.
  32. Pialoux V. Effects of acute hypoxic exposure on prooxidant/antioxidant balance in elite endurance athletes / V. Pialoux, R. Mounier, E. Rock [et al.] // Int. J. Sports Med. — 2009. — Vol. 30, N 2. — Р. 87-93.
  33. Powers S.K. Exercise-induced oxidative stress in humans: cause and consequences / S.K. Powers, W. B. Nelson, M. B. Hudson // Free Radic. Biol. Med. — 2011. — Vol. 51, N 5. — Р. 942-950.
  34. Powers S.K. Reactive oxygen and nitrogen species as intracellular signals in skeletal muscle / S.K. Powers, E.E. Talbert, PJ. Adhihetty // J. Physiol. — 2011. — Vol. 589, N 9. — Р 21292138.
  35. Ray PD. Reactive oxygen species (ROS) homeostasis and redox regulation in cellular signaling / P D. Ray, B. W. Huang, Y. Tsuji // Cell Signal. — 2012. — Vol. 24, N 5. — Р. 981-990.
  36. Sen C.K. Antioxidant and redox regulation of cellular signaling: introduction / C.K. Sen // Medicine and Science in Sports and Exercise. — 2001. — Vol. 33, № 3. — Р. 368-370.
  37. Turner J.E. Prolonged depletion of antioxidant capacity after ultraendurance exercise / J. E. Turner, N. J. Hodges, J. A. Bosch [et al.] // Med. Sci. Sports Exerc. — 2011. — Vol. 431, № 9. — Р. 1770-1776.
  38. Vasilaki A. Genetic modification of the manganese superoxide dismutase/glutathione peroxidase 1 pathway influences intracellular ROS generation in quiescent, but not contracting, skeletal muscle cells / A. Vasilaki, M. Csete, D. Pye [et al.] // Free Radic. Biol. Med. — 2006. — Vol. 41. — Р. 1719-1725.
  39. Vasilaki A. Adaptive responses of mouse skeletal muscle to contractile activity: the effect of age / A. Vasilaki, F. McArdle, L. M. Iwanejko [et al.] // Mech Ageing Dev. — 2006. -Vol. 127. — Р. 830-839.
  40. Zuo L. Lipoxygenase-dependent superoxide release in skeletal muscle / L. Zuo, F.L. Christofi, V.P. Wright [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2004. — Vol. 97. — Р. 661-668.
  1. Baraboi V.A. Bioantioxidant protection. Bioantioxidants synthesized in the body / V.A. Baraboi // Bioantioxidants. — Kiev: Kniga Plus, 2006. — P 180-282.
  2. Vladimirov Yu.A. Free radicals and antioxidants / Yu.A. Vladimirov // Vestnik RAMN. — 1998. — N 7. — P. 43-51.
  3. Gunina L. Vascular endothelial growth factor in athletes of different sports: relationship with oxidative stress / L. Gunina, I. Lisniak // Science in Olympic sport. — 2008. — N 1. — P. 43—51.
  4. Gunina L.M. Effect of sodium succinate on red blood cells under oxidative stress during intense physical exercise / L. Gunina // FiziolohichnyT zhurnal. — 2011. — Vol. 56, N 6. — P. 71-79.
  5. Sazonova T.G. Adaptation to hypoxia and hyperoxia inmproves physical endurance: the role of reactive oxygen species and redox signaling / T.G. Sazonova, O.S. Glazachev, A.V. Bolotova [et al.] // Rus. J. Physiol. — 2012. — Vol. 98, N 6. — P 793-807.
  6. Bailey D. M. Electron paramagnetic spectroscopic evidence of exercise-induced free radical accumulation in human skeletal muscle / D.M. Bailey, L. Lawrenson, J. McEneny [et al.] // Free Radic. Res. — 2007. — Vol. 41, N 2. — Р. 182-190.
  7. Barrios C. Metabolic muscle damage and oxidative stress markers in an America’s Cup yachting crew / С. Barrios // Eur. J. Appl. Physiol. — 2011. — Vol. 111, N 7. — Р. 1341-1350.
  8. Cochran A.J. Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans / A.J. Cochran, J.P Little, M.A. Tarnopolsky, M.J. Gibala // J. Appl. Physiol. — 2010. — Vol. 108, N 3. — Р. 628636.
  9. Djordjevic D. The influence of training status on oxidative stress in young male handball players / D. Djordjevic, D. Cubrilo, M. Macura [et al.] // Mol. Cell. Biochem. — 2011. — Vol. 351, N 1-2. — Р. 251-259.
  10. Dong J. NADPH oxidase: a target for the modulation of the excessive oxidase damage induced by overtraining in rat neutrophils / J. Dong, P. Chen, R. Wang [et al.] // Int. J. Biol. Sci. — 2011. — Vol. 7, N 6. — Р 881-891.
  11. Espinosa A. Myotube depolarization generates reactive oxygen species through NAD(P)H oxidase; ROS-elicited Ca2+ stimulates ERK, CREB, early genes / A. Espinosa, A. Leiva, M. Pena [et al.] // J. Cell. Physiol. — 2006. — Vol. 209, N 3. — Р 379-388.
  12. Falone S. Aerobic performance and antioxidant protection in runners / S. Falone, A. Mirabilio, A. Passerini [et al.] // Int. J. Sports Med. — 2009. — Vol. 30, N 11. — Р. 782-788.
  13. Fogarty M.C. Exercise-induced lipid peroxidation: Implications for deoxyribonucleic acid damage and systemic free radical generation / M. C. Fogarty, C. M. Hughes, G. Burke [et al.] // Front. Physiol. — 2011. — Vol. 52, N 1. — Р 35-42.
  14. Friedlander A.L. Contributions of working muscle to whole body lipid metabolism are altered by exercise intensity and training / A.L. Friedlander, K.A. Jacobs, J.A. Fattor [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 292, N 1. — Р. 107-116.
  15. Fritz K.S. Exploring the biology of lipid peroxidation-derived protein carbonylation / K. S. Fritz, D. R. Petersen // Chem. Res. Toxicol. — 2011. — Vol. 24. — Р 1411-1419.
  16. Gomez-Cabrera M. C. Effect of xanthine oxidase-generated extracellular superoxide on skeletal muscle force generation / M.C. Gomez-Cabrera, G.L. Close, A. Kayani [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2010. — Vol. 298. — Р 2-8.
  17. Gomez-Cabrera M. C. Interplay of oxidants and antioxidants during exercise: implications for muscle health / M.C. Gomez-Cabrera, J. Vina, L.L. Ji // Phys. Sportsmed. — 2009. -Vol. 37, N 4. — Р. 116-123.
  18. Gomez-Cabrera M.C. Oxidative stress in marathon runners: interest of antioxidant supplementation / M. C. Gomez-Cabrera, A. Martinez, G. Santangelo [et al.] // Br. J. Nutr. — 2006. — Vol. 96, suppl. 1. — S. 31-33.
  19. Gong M.C. Calcium-independent phospholipase A2 modulates cytosolic oxidant activity and contractile function in murine skeletal muscle cells / M.C. Gong, S. Arbogast, Z. Guo [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2006. — Vol. 100, N 2. — Р. 399-405.
  20. Gunina L. Succinic acid: its place among the farmacological factors stimulating the physical workability of high-skilled sportsmen / Gunina Larisa // Olympic Sport and Sport for All: The Thesis of XVI Scientific Congress. — Sofia, 17-19 May, 2012. — Sofia, 2012. — Р 429-431.
  21. Heinonen I. Effects of adenosine, exercise, and moderate acute hypoxia on energy substrate utilization of human skeletal muscle / I. Heinonen, J. Kemppainen, K. Kaskinoro [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2012. — Vol. 302, N 3. — Р 385-390.
  22. Hudson M.B. The effect of resistance exercise on humoral markers of oxidative stress / M.B. Hudson, PA. Hosick // Med. Sci. Sports Exerc. — 2008. — Vol. 40, N 3. — Р 542-548.
  23. Jacobs A.T. Systems analysis of protein modification and cellular responses induced by electrophile stress / A.T. Jacobs, L.J. Marnett // Acc. Chem. Res. — 2010. — Vol. 43, N 5. — Р. 673-683.
  24. Johnson B.D. The exercise dose affects oxidative stress and brachial artery flow-mediated dilation in trained men / B.D. Johnson, J. Padilla, J.P. Wallace // Eur. J. Appl. Physiol. -2012. — Vol. 112, N 1. — Р. 33-42.
  25. Little J.P A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms / J.P. Little, A. Safdar, G.P Wilkin [et al.] // J. Physiol. — 2010. — Vol. 588, N 6. — Р. 1011-1022.
  26. Lo Presti R. Protein carbonyl groups in trained subjects / R. Lo Presti, B. Canino, M. Montana [et al.] // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2012. — Vol. 51, N 2. — Р 111-116.
  27. Morton J.P The exercise-induced stress response of skeletal muscle, with specific emphasis on humans / J.P. Morton, A.C. Kayani, A. McArdle // Sports Med. — 2009. — Vol. 39, N 8. — Р. 643-662.
  28. Mrakic-Sposta S. Assessment of a standardized ROS production profile in humans by electron paramagnetic resonance / S. Mrakic-Sposta, M. Gussoni, M. Montorsi [et al.] // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2012. — Access mode: http://www.hindawi.com/journals/oximed/2012/973927/#B8.
  29. Nikolaidis M.G. Blood as a reactive species generator and redox status regulator during exercise / M.G. Nikolaidis, A.Z. Jamurtas // Archives of Biochemistry and Biophysics. -2009. — Vol. 490, N 2. — Р. 77-84.
  30. Ogino К. Biomarkers of oxidative/nitrosative stress: an approach to disease prevention / K. Ogino, D.H Wang // Acta Med. Okayama. — 2007. — Vol. 61, N 4. — Р 181-189.
  31. Pesic S. Exercise-induced changes in redox status of elite karate athletes / S. Pesic, V. Jakovljevic, D. Djordjevic [et al.] // Chin. J. Physiol. — 2012. — Vol. 55, N 1. — Р 8-15.
  32. Pialoux V. Effects of acute hypoxic exposure on prooxidant/antioxidant balance in elite endurance athletes / V. Pialoux, R. Mounier, E. Rock [et al.] // Int. J. Sports Med. — 2009. -Vol. 30, N 2. — Р. 87-93.
  33. Powers S.K. Exercise-induced oxidative stress in humans: cause and consequences / S.K. Powers, W. B. Nelson, M. B. Hudson // Free Radic. Biol. Med. — 2011. — Vol. 51, N 5. — Р. 942-950.
  34. Powers S.K. Reactive oxygen and nitrogen species as intracellular signals in skeletal muscle / S.K. Powers, E.E. Talbert, PJ. Adhihetty // J. Physiol. — 2011. — Vol. 589, N 9. — Р. 2129-2138.
  35. Ray PD. Reactive oxygen species (ROS) homeostasis and redox regulation in cellular signaling / P D. Ray, B. W. Huang, Y. Tsuji // Cell Signal. — 2012. — Vol. 24, N 5. — Р 981-990.
  36. Sen C.K. Antioxidant and redox regulation of cellular signaling: introduction / C.K. Sen // Medicine and Science in Sports and Exercise. — 2001. — Vol. 33, № 3. — Р. 368-370.
  37. Turner J.E. Prolonged depletion of antioxidant capacity after ultraendurance exercise / J. E. Turner, N. J. Hodges, J. A. Bosch [et al.] // Med. Sci. Sports Exerc. — 2011. — Vol. 431, № 9. — Р. 1770-1776.
  38. Vasilaki A. Genetic modification of the manganese superoxide dismutase/glutathione peroxidase 1 pathway influences intracellular ROS generation in quiescent, but not contracting, skeletal muscle cells / A. Vasilaki, M. Csete, D. Pye [et al.] // Free Radic. Biol. Med. — 2006. — Vol. 41. — Р. 1719-1725.
  39. Vasilaki A. Adaptive responses of mouse skeletal muscle to contractile activity: the effect of age / A. Vasilaki, F. McArdle, L. M. Iwanejko [et al.] // Mech Ageing Dev. — 2006. -Vol. 127. — Р. 830-839.
  40. Zuo L. Lipoxygenase-dependent superoxide release in skeletal muscle / L. Zuo, F.L. Christofi, V.P Wright [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2004. — Vol. 97. — Р. 661-668.
Читайте также:  Как управлять стрессом в компании

Национальный университет физического воспитания и спорта Украины, Киев, Украина

Помимо статей, в нашей спортивной библиотеке вы можете найти много других полезных материалов: спортивную периодику (газеты и журналы), книги о спорте, биографию интересующего вас спортсмена или тренера, словарь спортивных терминов, а также многое другое.

источник